렙틴이란 무엇입니까?
Leptin (그리스 뿌리 leptos from lean)은 1994 년 Friedman에 의해 발견 된 작은 단백질과 같은 호르몬입니다. 그것은 비만 유전자 (OB)에 의해 암호화되고, 16 KDa의 분자량을 가지며 지질 대사 및 에너지 소비의 조절에 강력하게 관여합니다.
함수 및 속성
렙틴의 발견은 지방 조직에서 지방의 축적을 조절하는 것을 목표로하는 지방 조직과 뇌 사이의 통신 채널의 존재를 확인했다. 지질 저장량이 증가하면 흰 지방 세포가 렙틴 합성을 촉진시켜 시상 하부에 신호를 보내 음식 섭취를 줄여야한다는 신호를 보냅니다.
Leptin은 식욕 감퇴 (식욕 부작용)를 줄이고 에너지 소비를 늘려 체중과 지방량의 감소를 선호합니다.
반대로, 지방 보유량이 감소하면 백색 지방 세포는 렙틴 합성을 감소시켜 시상 하부에 신호를 보내 음식 섭취를 늘리고 에너지 소비를 줄여야한다는 신호를 보냅니다.
정상적인 상태에서, 렙틴 수치 :
- 그들은 식사 후에 증가하고 연장 된 금식으로 줄어든다.
- 체내에 존재하는 지방량에 비례합니다 (비만인 경우 높고, 사람이 적을 때). 그러나, 후자는 호르몬의 작용에 더 민감합니다.
기타 기능
포만감을 조절하는 것 외에도, 렙틴은 또한 수많은 생물학적 기능의 조절에 개입합니다 :
- 갑상선 활동을 조절한다.
- 조혈을 촉진한다.
- 그것은 면역 체계를 조절합니다 (렙틴은 면역계를 강화시켜 실제자가 면역 질환을 유발합니다).
- 생식계를 조절한다 (생식선 자극 호르몬의 분비를 촉진하며 태반에 의해 생성된다).
- 뼈 형성을 조절한다.
치료 가능성
실험실 마우스에 대한 실험 결과는 다음과 같습니다.
- leptin의 투여는 음식 섭취를 줄이고 에너지 소비를 증가시킵니다.
- 비만 유전자가 결핍 된 렙틴을 생산할 수없는 생쥐는 비만뿐만 아니라 결함있는 호르몬 수용체를 가진 사람도됩니다.
실험용 마우스에서 얻어진 긍정적 인 결과에도 불구하고, 인간 비만 치료에서의 렙틴의 총 유효성은 결코 입증 된 적이 없다. 실제로 OB 유전자가 결핍 된 경우는 드물지만 뚱뚱한 사람들은 혈장에 leptin 농도가 높은 경우가 더 많습니다. 따라서 비만은이 식욕 조절제의 작용에 대한 저항과 관련이 있다는 가설. 즉, 대부분의 비만인의 시상 하부 수용체는 호르몬 작용에 매우 민감하지 않습니다. 그리고 나쁜 소식은 거기서 끝나지 않습니다. 학자들은 실제로 뚱뚱한 사람들에서 시상 하부 수용체가 높은 수준의 렙틴으로 인한 식욕 절제 메시지를 이해할 수는 없지만 호르몬 농도의 감소에 민감하다는 사실을 발견했습니다. 이런 이유로 :
- 비만 한 뚱뚱한 leptin 자극이 "묵살 될"때 또한 그것의 식욕 부진 행동;
- 반대로, 비만이 체중을 잃으면 시상 하부가 렙틴의 감소를 받아 음식을 찾아 개인을 밀어냅니다.
따라서 문제는 렙틴 결손이 아니라 수용자 감수성 감소로 인한 것입니다. 이 모든 것이 비만 치료에서 leptin의 치료 가능성을 상당히 감소 시켰습니다. 현재이 연구는 호르몬 유사체의 합성과 leptin에 대한 증가 된 내성을 극복 할 수있는 대체 투여 방법에 초점을 맞추고있다.
마지막으로, 인간에서 음식 섭취는 시상 하부에서 통합 된 수많은 생물학적 신호에 의해 매개되기 때문에 매우 복잡한 현상이라는 점을 기억해야합니다. 그러나 비 에너지 요인 (문화적, 사회적, 정서적 등)에 의해서도 영향을받습니다.
