내피

내피는 혈관, 림프관 및 심장의 내면을 따라가는 조직입니다. 이것은 내피 세포 또는 내피 세포 라 불리는 평평한 세포와 다각형 세포의 단층으로 이루어져 있으며, 이들은 정점 부분에서 혈액 (또는 림프)과 직접 접촉하게됩니다. 대신 기저부에서는 기저층에 고정되고 기저 조직 (섬유질 조직이 풍부한 중형 또는 근육질의 외과 모발)에 고정됩니다.

내피 세포는 매우 얇아서 서로 밀접하게 관련되어있어 내피 표면이 어떤 불연속을 나타내지 않습니다 (사인 곡선 제외). 전형적으로, 그들은 혈류의 방향으로, 특히 더 큰 구경의 동맥 혈관에서 길쭉한 모양을 취합니다; 더 작은 것들 (모세 혈관)에서는 극단적 인 두께로 특징 지어지며, 대부분의 경우 두께가 0.2μm (모세 혈관 수준에서는 근육 및 우발적 인 습관이 없음)을 넘지 않습니다.

일반적으로 내피는 구조적 관점과 유사 하나 그것이 발견 된 기관에 따라 기능적으로 다르다. 심장의 내면의 내피를 내막이라고 부릅니다.

내피 기관

내피 조직을 혈관의 단순 내부 내막이라고 생각하면 너무 단순하여 오늘날에는 내피가 실제 장기로 간주됩니다. 대략 1 천억 개가 넘는 세포로 구성되어 간만큼 무게가 나간다.

내피 세포는 여러 가지 신호에 반응하여 세포를 생성하는 세포 자체와 주변의 세포의 행동을 변형시키는 수많은 화학 매개체를 분비 할 수 있다는 점에서자가 분비와 paracrine 기관으로 간주 될 수 있습니다. 그 결과 신경계, 체액 성 및 기계적 자극에 반응하여 혈관의 색조와 혈류가 조절됩니다.

다르고 어떤면에서는 내피 세포가 수행하는 기능이 복잡합니다 (세포가 생성하는 매개체가 훨씬 더 많습니다). 주요 내용을 살펴 보겠습니다.

장벽 기능 : 내피는 세포 외 액체에서 혈류로 물질이 통과하는 것을 제어하는 반투막과 유사하며 그 반대도 마찬가지입니다.
응고, 섬유소 용해 및 혈소판 응집의 조절; 혈류의 균형
부착 및 백혈구 침윤의 조절
평균 튜닉의 평활근 세포의 증식 억제; 색조, 투과성 및 혈관 조영의 조절 : 고혈압, 경피적 관상 동맥 중재술 및 죽상 동맥 경화증에서 관찰되는 재 형성에서 선도적 인 역할을한다
새로운 혈관 형성 (혈관 신생)
LDL 산화 및 염증 과정 조절

내피에 의해 생성 된 화학적 매개체는 혈관 확장을 일으키는 혈관 확장제에서 구별 될 수 있으며, 항 증식 성, 항 혈전 성 및 항 아테로 제성 작용 및 대향 기능을 갖는 혈관 수 축제를 보유한다.

주요 항응고제 중재자

주요 중재자 중재자

조직 플라스 미노 겐 활성제 (tPA) : 플라스 미노 겐의 플라스 민 (혈소판을 굳어 혈액 응고 - 혈액을 용해시키는 섬유소 용해 효소)으로 전환시킵니다.
glycosaminoglycans (heparin-like) :간에 의해 생성 된 단백질 및 중화 응고 인자 인 항 트롬빈 III (ATIII)의 활성을 증가시킵니다.
프로스타글린 I2 (PGI2) : 아라키돈 산 유래; 혈관 확장을 일으키고 혈소판의 응집 및 응집을 억제합니다. 내피가 손상되고 높은 수준의 산화 질소를 생성 할 수 없을 때 활성화되는 백업 시스템을 구성합니다
트롬 보 모듈 린 : 단백질 C (트롬빈 보조 인자)의 활성화에 기여한다. 그 자체로 응고 억제제이다.
산화 질소 (아래 참조)

vWF (von Willebrand factor) 활성화 : 혈소판을 콜라겐에 결합시키고 혈소판 응집을 활성화시킵니다.
조직 인자 또는 조직 트롬 보 플라 스틴 (TF 또는 FIII)의 방출 : 외인성 응고 경로에서 인자 VII를 활성화시킨다.
endothelins : 그들은 혈관 수축과 혈관벽의 평활근 세포의 증식을 유도합니다 (중간 튜닉). 안지오텐신 II, 세로토닌 및 노르 에피네프린과 같은 호르몬의 혈관 수 축제 활성을 증가시킨다. 그들은 혈소판 응집 및 백혈구 활성화를 선호한다.

산화 질소 (NO)는 정상적인 내피 기능의 가장 중요한 중개자입니다. 혈소판 활성화, 평활근 세포의 이동 및 증식 및 백혈구의 부착 및 활성화에 대한 강력한 혈관 확장 및 억제 작용을합니다. 결과적으로, 산화 질소의 생성 감소는 아테롬성 경화증, 당뇨병 또는 고지 질 혈증과 같은 혈관 질환과 관련되어왔다.

내재 된 내분비 활동 이외에도, 내피가 그 자체가 다수의 신경 호르몬 신호의 표적임을 잊지 말아야합니다. 또한 기계적 "센서"를 통해 혈류 역학의 힘을 지속적으로 모니터링합니다. 이러한 자극에 반응하여 내피 세포는 그에 따라 작용하여 혈관 활성을 유지하며, 혈관 확장 매개체와 혈관 수 축제 사이의 균형이 혈관 항상성을 유지합니다.

내피 기능 이상

내피의 기능은 전체 유기체의 건강에 매우 중요하여 연구자들에게 "내피 기능 장애"라는 용어를 사용하도록 강요했다.

이 용어는 내피의 정상적인 내분비 - 파라 크린 활성의 손상을 기술하며, 내피 의존성 혈관 확장의 감소 된 용량 및 혈관 손상, 죽상 동맥 경화증, 고혈압 및 고지혈증과 같은 내피의 프로 응고제 및 프로 염증성 활성의 유행에 특히 관련된다. 혈전증. 따라서 내피 기능 장애가있는 경우, 내피 세포는 다양한 심장 혈관계 질환의 발생을위한 기본 사건을 대표하는 혈관 수 축제, 친 응집 및 전 염증 작용을 갖는 물질을 합성하도록 유도 됨으로써 유해한 기관으로 변할 수있다 ( 이탈리아와 다른 선진국에서의 첫 사망 원인)

내피에 기능적 손상을 일으킬 수있는 요인은 다양하며 대부분이 심혈 관계 위험 인자 (고혈압, LDL / HDL 비율이 변화된 고 콜레스테롤 혈증, 당뇨병, 과체중, 흡연, 저 섬유식이 및 항산화 물질, 동물성 지방 및 / 또는 간단한 당분이 많은 고열량 음식, 앉아있는 생활 ...). 우리는 이러한 위험 인자를 나타내는 피험자가 폰 빌레 브란트 인자 (vWF)와 같은 응고 인자 물질의 유행과는 반대로 프로스타글린과 산화 질소의 방출을 감소 시켰을 가능성이 높은 것으로 나타났습니다.

정기적 인 신체 활동과 항산화 제가 풍부한 균형 식단은 심장 혈관 위험을 줄이고 일반적으로 내피와 혈관의 건강을 향상시킵니다. 놀랍지 않게도 우리는 신체 활동이 산화 질소의 생체 이용률을 증가시키고 전신성 염증 상태를 감소시키는 것을 보아서 입증했습니다. 흡연의 중단, 콜레스테롤 조절, 당뇨병 환자의 인슐린 저항성을 감소시키는 약물 섭취, 고지혈증 환자의 고혈압 및 고 콜레스테롤 혈증의 혈압 수준은 고혈압을 가진 환자의 혈압 수준을 줄이기 위해 취해야 할 가장 중요한 조치의 그림을 완성합니다 내피 기능 장애.