일반성
사구체 신염은 신장, 특히 신장 사구체에 영향을 미치는 염증성 질환으로 여과 능력을 저하시킵니다. 신장에 영향을 미치는 염증 과정 때문에 신장 체의 그물망이 넓어지고 사구체가 정상적으로 유지 된 혈액 성분을 내보내 게됩니다. 이것은 사구체 신염이있는 경우 단백질과 적혈구가 과다하게 발견되는 경우입니다 소변.
이 손실은 부종, 빈혈 및 고혈압이 나타날 수있는 체액 균형을위한 중요한 구성 요소의 혈액을 고갈시킵니다.
신장 소체의 묘사 : 그것은 상피 캡슐 (보우만 캡슐)으로 둘러싸인 혈관 부분 (신장 사구체라고하는 동맥 모세포의 공으로 구성)에 의해 형성됩니다.
후자는 두 개의 상피 시트로 구성된다 : 정수리와 내장 소엽; 후자는 podocytes라고하는 특정 세포로 구성됩니다.
glomerural chamber라고 불리는 챔버가 두 개의 상피 시트 사이에 만들어지며, 그 안에는 신장 여과 물이 부어집니다
유두 세포는 확장 (작은 꽃자루)이있어 모세 혈관에 도달합니다. 이 세포들은 음전하를 띠며 혈액에 존재하는 큰 분자가 통과하지 못하게하는 작은 틈을 가지고있다. 염증 과정에 의해 손상을 입으면 유모 세포는 그 투과성을 증가시켜 단백질과 같은 큰 분자를 통과시킵니다.
사구체 신염과 관련된 염증 과정은 일반적으로 대칭 및 양측이므로 양쪽 신장의 사구체가 관련됩니다.
무증상 형태에서 치명적인 진화 형태에 이르기까지 급성 또는 만성 신부전증에 이르기까지 다양한 병인, 경과 및 예후를 보이는 다양한 형태의 사구체 신염이 있습니다. 다양한 형태들 사이의 접착제 역할을하는 요소는 신장 사구체의 염증성 손상의 존재이며, 나머지는 기원 원인과 가장 적절한 치료를위한 넓은 가변성이 있기 때문입니다.
우선, 급성 및 만성 형태와 원시적 및 이차적 형태가 구별됩니다.
- 급성 사구체 신염 : 갑작스런 혈뇨 및 단백뇨 발병, 급성 신부전, 부종, 고혈압, 혈청 크레아티닌 증가 및 고환 혈증
- 만성 사구체 신염 : 천천히 진행성 신장 기능의 감소, 혈뇨 및 단백뇨의 요실금 발견, 천천히 요독 증후군으로 이어진다. 신부전의 발병은 며칠 또는 몇 년이 걸리고 기능적 보상 과부하로 인해 살아남은 네프론의 마모 손상의 결과입니다. Proteinuria는 일반적으로 24 시간 내에 3g을 초과하지 않습니다.
- 원발성 사구체 신염 : 주로 신장에만 영향을 미치며, 문제의 원인 인 신장은 신장 수준에 놓여 있습니다.
- 이차성 사구체 신염 : 다른 장기 또는 전체 유기체 (전신성 홍 반성 루푸스 또는 당뇨병과 같은 전신성 질환)에 영향을주는 병리학 적 증상입니다.
때때로 사구체 신염은 정확한 원인으로 거슬러 올라갈 수 없습니다. 의사가 원인이되는 병인학적인 요소를 확인할 수 없기 때문입니다.이 경우에는 특발성 사구체 신염이 있습니다.
신장 사구체 및 신장 기능
네프론은 신장의 기능적 단위, 즉 장기가 담당하는 모든 기능을 수행 할 수있는 가장 작은 해부학 적 구조입니다. 각 신장 주위에있는 두 개의 주요 네프론은 각각 두 가지 필수 구성 요소로 나뉩니다.
- 신장 또는 Malpinghi corpuscle (사구체 + 보우만 캡슐) : 여과에 책임이있다.
- 관형 시스템 : 재 흡수 및 분비를 책임진다;
세 가지 기본 프로세스를 수행합니다.
- 여과 : 사구체에서 일어나며, 혈액의 모든 작은 분자가 통과 할 수있게 해주는 고도로 전문화 된 모세 혈관 시스템으로, 더 큰 단백질과 혈액 세포의 통로 만 반대합니다.
- 재 흡수 및 분비 : 과도하게 여과 된 물질 (예 : 신체가 소변으로 잃을 수없는 포도당)을 회수하고 부적절하게 여과 된 물질을 제거하기 위해 관형 시스템에서 발생합니다.
증상 및 합병증
또한보십시오 : 신장염 증후
사구체 신염의 주요 임상 증상은 혈뇨, 단백뇨, 신장 기능 장애, 동맥 고혈압, 부종입니다.
임상 수준에서 구별하는 것이 중요합니다.
- 신염 증후군과 관련된 사구체 신염 : 단백뇨, 혈장과 관련된 혈뇨, 동맥 고혈압, 나트륨과 수분 부종으로 인한 부종, 정상 또는 감소 된 신장 기능; 이것은 사구체 투과성의 증가 및 사구체 모세 혈관의 염증성 손상에 의해 야기된다
- 신 증후군과 관련된 사구체 신염 : 혈뇨가없는 단백뇨, 저 알부민 혈증 및 부종, 고지혈증 및 지질 뇨증; 소변에서 적혈구의 통과없이 신장 기능의 보존과 함께 사구체 투과성이 증가하기 때문에 이전 증상보다 덜 심각한 증상입니다
심화 : 사구체 신염의 증상은 어떻게 발생합니까?
염증 및 사구체 손상
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심한 투과성 변화
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Proteinuria = 소변에서 단백질이 상당 손실 → 거품이 소변에서 볼 수 있음
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저 단백 혈증 (hypoprotidemia 또는 hypoalbuminemia) = 혈중 단백질 감소 (특히 알부민, 가장 풍부한 혈장 단백질)
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간에서 지단백질 합성에 대한 자극과 지질 대사를 조절하는 몇 가지 요인의 요실금에 의한 고지혈증으로 인한 혈장 + 지질 뇨의 종양 억제 (또는 콜로이드 모스) 압력 감소
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세포 외 공간에서의 액체 이동 → 부종의 출현 (초기에는 아침과 안 둘레 수준에서 발, 발목 및 복부로 확장됨) + 저혈당 + 혈압의 감소
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신장으로의 혈류 감소
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레닌 분비 증가 → 레닌 - 안지오텐신 계 활성화 + 알도스테론 방출 증가 → 수화 장기 유지 및 부종 악화 → 경미한 고혈압 → 사구체의 정수압 상승, 여과 과정 증가 → 기능 과부하로 인한 네프론 마모
사구 모세 혈관 내피 층의 파열에 의한 사구체 손상
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심한 투과성 변화
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Hematuria = 소변에서 혈액의 존재 → 거대 혈뇨의 경우 소변은 차 또는 코카콜라와 비슷한 진한 색을 띠며, microematuria의 경우, 소변의 혈액의 존재는 소변의 화학 효소 검사에 의해서만 볼 수 있습니다
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빈혈 = 혈중 적혈구 및 헤모글로빈 농도의 감소는 또한 사구체 투과성의 증가로 인한 페리틴의 요실금으로 인한 것일 수 있습니다 (따라서 신장 증후군과 관련된 사구체 신염의 경우에서도 발견됩니다)
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약점, 피로
신장 사구체의 염증성 손상은 백혈구의 침윤과 모세 혈관의 막힘으로 인해 사구체 여과율이 감소합니다
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레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 (renin-angiotensin-aldosterone) 계통의 활성화와 함께 복합 섬유 성 (luxtraglomerular) 장치로부터 레닌 방출 증가
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또한 신장 (특히 나트륨)의 배출 능력이 낮기 때문에 물과 나트륨 보유가 증가합니다.
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고혈압 (참고 : 고혈압은 또한 사구체의 모세 혈관 벽에 혈액을 더 강하게 밀어 주면 소변에서 단백질과 적혈구가 빠져 나가기 쉽기 때문에 사구체 신염의 원인이 될 수 있습니다)
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종양의 압력 감소와 함께 증가 된 정수 혈압은 부종의 발생에 유리합니다.
glumerolonefrite (단백 분해 효소 및 염증성 사이토 카인의 방출, 섬유소 침전물의 생성, 피브린 침전물의 형성)로 인한 신장 손상은 혈청에서 네프론의 여과 능력의 손실로 인해 혈액 순환에서 폐기물 생성을 증가시킬 수 있습니다. → 고혈압 및 고 크레아티닌 혈증과 연관 될 수있는 임상 수준 → 신부전으로의 진화 방향
계속 : 사구체 신염 : 원인과 치료법»
