골다공증 : 진단, 원인 및 위험 요소

Fabrizio Felici 저

골다공증 - 원인 및 위험 요소

골다공증은 부피의 단위 당 뼈 질량 (특히 뼈 무기질의 양이 감소 함)의 양적 감소와 뼈의 미세 구조의 변경에 의해 특징 지어지는 정골 치료로서 결과적으로 뼈의 취약성이 증가되고 외상 골절의 위험이 증가합니다 최소.

Bone은 주로 I 형 콜라겐, 단백질, 인산 칼슘 및 수산화 인회석 결정으로 구성된 광물질 단백질 매트릭스를 가지고 있습니다. 주요 뼈 세포는 골아 세포와 파골 세포입니다. 전자는 칼슘을 뼈 조직에 적용하는 반면 칼슘은 칼슘 재 흡수에 사용됩니다. 뼈는 개인의 주요 칼슘 침전물이며 칼슘 자체의 리모델링을 통해식이 요법에 칼슘 결핍이 있으면 칼슘 항상성을 이상적인 생리 학적 위치로 유지하여 중요한 기능을 유지합니다 뼈 흡수를 통해 혈중 칼슘으로. 또한 성장 중 모델링, 즉 성장 호르몬 (GH) 및 부분적으로는 갑상선 호르몬의 조절하에 일어나는 성장 중에 긴 뼈에서 생리 학적으로 재발하는 것이 중요합니다.

그것은 뼈가 복잡한 특성을 지니고 있다는 것을 기억해야합니다 : 그것은 두 가지 특징에 반응해야합니다 : 신체의 부담과 특정 크기의 무게를 견딜만큼 충분히 견고해야하지만, 동시에 운동과 움직임을 허용하는 것도 가벼워 야합니다 쉬운 방법으로.

뼈의 수준에서 직접 행동을하는 부갑상선 호르몬 (PTH)의 역할 또한 매우 중요합니다. 갑상선의 위와 아래에 배열 된 4 개의 부갑상선에 의해 분비되는 호르몬입니다. 분비는 부갑상선에 존재하는 G 수용체라는 transmembrane receptor 덕분에 혈액에 존재하는 칼슘의 양을 인식함으로써 조절됩니다. 혈중 칼슘의 비율이 감소하면 PTH 분비가 증가합니다. 이런 식으로 PTH는식이 요법에서 칼슘의 흡수를 규칙적으로 조절하고 가능하면 뼈에서 칼슘을 재 흡수합니다.

골다공증 진단

WHO는 T 점수 매개 변수를 사용하여 골다공증을 정의합니다. 이 매개 변수는 젊은 성인 대상의 뼈 밀도보다 높거나 낮은 표준 편차 (SD)의 수로 표현 된 환자의 뼈 밀도를 나타냅니다. 젊은 성인의 경우 우리는 정상적인 건강 상태와 정상적인 신체 활동 및 특정 뼈 밀도, 즉 뼈에 함유 된 미네랄 양을 가진 약 35 년간의 특정 인종 그룹의 주제를 언급합니다. 이 매개 변수 아래의 값이 감소하면 우리는 골다공증 (골밀도 감소)의 상태에 있는지 또는 골다공증 (어느 정도 중요 할 수 있고 골절 위험을 최소화 할 수있는)이 있는지를 알 수 있습니다 .

골다공증 진단을 가능하게하는 기술은 뼈 밀도 측정법입니다. 가장 많이 사용되는 방법은 섬유주 및 피질골 양 모두를 평가할 수있는 이중 에너지 X 선 농도 측정법 (DEXA)입니다. DEXA는 요추, 근위 대퇴골 및 전체 골격의 뼈 미네랄 함량을 측정 할 수 있습니다. 뼈 밀도는 대조군과 비교하여 최대 뼈 질량에 대해 표현됩니다.

나이에 골절의 위험은 주로 골격에 의해 결정됩니다. 골격 질량은 성숙시 도달하는 최대 질량과 이후의 골 손실 백분율 및 기간과 관련됩니다.

삶의 과정에서 축적 된 뼈의 최대 광량 인 뼈의 광물의 피크 밀도와 관련하여 이것은 약 35 년 만에 최대 값에 도달합니다. 그것은 유전 적 요인뿐만 아니라 다음과 같은 환경 요인에 의해서도 영향을받을 수 있습니다 :식이 요법으로 정상적인 칼슘 섭취, 정상적이고 일정한 신체 활동, 비타민 D의 성숙을 돕는 자외선에 대한 정상적인 노출

원인과 위험 요인

골다공증은 폐경기와 노년기의 전형적인 일차 성 (primary)과 비 뼈 질환, 약물 (주로 코르티코 스테로이드) 및 독성 물질에 의한 2 차적 부작용으로 나뉩니다.

여성은이 문제의 영향을 더 많이받습니다. 예를 들어, 미국에서는 2, 500 만 명이 고통을 겪고 있으며 그 중 90 %는 여성입니다. 여성의 나이가 들어감에 따라이 질병이 더 많이 발병하는 것은 폐경기에서 나타나는 에스트로겐 감소와 관련이 있습니다. 그러나이 호르몬이 골다공증에 대해 어떻게 보호 작용을하는지 정확히 알 수는 없습니다. 가장 널리 받아 들여지는 가설 중 하나는 에스트로겐이 뼈에 의한 칼슘 섭취를 선호하고 칼슘의 손실로 인한 파괴를 억제한다는 것입니다. 남자는 에스트로겐의 특정 생산이 있기 때문에 그리고 그가 부분적으로 에스트로겐으로 변환되는 그의 삶의 거의 전부를 지속하는 테스토스테론 수준을 가지고 있기 때문에 인간은 더욱 보호받습니다. 즉, 50 세부터 남자는 연간 체질량의 0.4 %를 잃을 것이고, 35 세의 여자에서는 손실이 이미 남성 가치의 두 배가된다는 것을 의미합니다. 또한 여성의 경우 폐경의 출현으로 문제가 증가합니다. 난소는 여전히 근육, 지방 및 결합 조직에 의해 생성되는 소량으로 보충되지 않고 에스트로겐 생성을 멈추기 때문입니다. 에스트로겐은 갑자기 감소하여 칼슘의 소장 흡수가 감소하고 탈회를 억제하는 칼시토닌의 생성이 감소하여 폐경이 골다공증을 촉진시키는 중요한 결과를 낳습니다. 폐경으로 인해 칼슘의 손실은 1 년에 1 %로 떨어지기 전에 처음 5 년 동안 매년 3-6 %의 속도로 가속됩니다. 이 비율로 보면, 여성은 폐경기 시작부터 처음 10 년 동안 뼈의 약 15 %를 잃고 70 세가되면 약 30 %까지 떨어질 수 있습니다.

골다공증을 유발할 수있는 원인은식이 요법으로 칼슘 섭취 감소, 관련 부하로 인한 신체 활동 감소, 칼슘 함량 감소 (탄산 음료), 에스트로겐 분비 감소, 스트레스, 음식물 섭취 감소 45 세 이상의 여성, 폐경기, 담배 흡연, 좌식 생활, 유제품 소비 감소, 임신의 부재 또는 지연, 심지어는 모유 수유기가 풍부한 가정용이지만 방부제 및 미리 포장 된 제품이 풍부합니다. 대다수의 경우, 단 한 건도 아니지만 골다공증이 시작될 때 더 많은 위험 요소가 일치합니다.