다모증의 원인은 다양한 기원과 자연이있을 수 있습니다. 아래에서이 질환을 일으킬 수있는 현재까지 알려진 모든 요소를 간략하게 설명합니다.
특발성 다모증
난소 기질의 다발 증
이러한 종류의 다모증의 가장 흔한 원인은 다낭성 난소 증후군 입니다. 중등도에서 중증의 다모증에 이르기까지 생리주기의 변화에서 무월경 (주기의 부재)에 이르기까지 다양한 임상 증상을 보이는 이질적인 질병입니다. 대부분의 환자는 정상 범위의 상한선에서 테스토스테론 수치를 가지거나 중등도로만 상승하며 때로는 상승 된 안드로 스테 네 디온 수치는 드물게 prolactin을 증가시킵니다. 인슐린의 증가도 나타날 수 있습니다. 무료 테스토스테론의 총 비율이 높더라도 테스토스테론 농도는 정상 일 수 있습니다. 난소 기원의 다발성 경화증은 선 뇌하수체 수준에서 LH와 FSH 사이의 관계가 변화하여 LH와 FSH의 증가를 일으킨다. LH는 난소가 안드로 스테 네온과 테스토스테론을 생성하도록 자극합니다. 따라서 과량의 LH는 이러한 호르몬의 과잉 생산을 초래합니다. 뇌하수체에 의한 LH와 FSH의 부정확 한 분비가 시상 하부의 변화에 차례로 기인 할 가능성이 있습니다. 이것은 심하게 뇌하수체를 알려주고 LH와 FSH의 변화된 농도를 방출하게 만듭니다.
덜 자주, 난소 기원의 다모증은 상피 세포와 결합 세포 (간질 세포)의 난소 세포 수의 증가로 인한 것일 수 있습니다. 이미 폐경기에 들어간 여성들에게서 비교적 흔한 증상입니다. 이 경우 다모증은 확실히 발음되며 종종 virilization의 징후와 관련됩니다. 테스토스테론 수치가 급격히 상승했습니다. 마지막으로, 많은 난소 암은 남성 호르몬을 생성 할 수 있습니다. 이 경우에는 virilization의 징후가 나타나고 빠르게 악화되며 테스토스테론의 혈중 농도는 사람의 수준과 비슷합니다.
부신 기질의 다발성 경화증
부신 기질의 다발성 경화증은 부신 피질 세포 (안드로겐 성 호르몬을 생성하는 부신의 일부) 또는 부신 피질 종양에 속한 효소 의 결함 으로 인해 항상 안드로겐을 생성합니다. 첫 번째 경우, 다모증은 androstenedione (부신에 의해 생성 된 안드로겐)에 의한 pilo-sebaceous unit의과 자극으로 인한 반면 안드로겐에 대한 피부 민감성의 증가는 없습니다. 효소의 결함은 부신 안드로겐의 생성을 증가시킵니다. 이런 이유로 똑같은 결함이 유 전적으로 유전 될 수 있지만 같은 문제를 앓고있는 가족 구성원의 존재없이 비 유전 적 방법으로도 획득 될 수 있습니다. 다 무질 회 증을 유발하는 종양은 부신 피질의 양성 (선종) 또는 악성 종양 (암종)입니다. 그들은 30 ~ 40 년 사이에 여성에게 더 자주 나타나며 갑작스런 병의 출현을 특징으로합니다.
과도한 안드로겐 합성으로 인한 다모증
쉽게 이해할 수 있듯이 과도한 안드로겐 생산으로 인한 다모증은 난소 및 부신 피질에서 이들 호르몬이 과도하게 합성되어 발생합니다.
의원 성 다모증
의사 성 다모증은 안드로겐 생산을 자극하는 약물 투여와 관련이있다. 이것들은 단백 동화 스테로이드, norgestrel (일부 피임약에도 존재 함), danazol (뇌하수체를 억제), 코르티손 및 그 파생물에서 추출한 프로게스테론입니다. 과다한 모발 성장은 탈모 (탈모)에도 사용되는 항 고혈압제 인 Minoxidil을 사용한 환자들에게서보고 된 바 있습니다. 일반적으로 의원 성 다모증에서는 모근이 최소한으로 두꺼워지면서 체모 표면 전체에 모발 성장이 퍼집니다.
다른 원인에서의 다모증
빈번하지 않은 경우에 다발성 다발성 근염은 지금까지 설명한 원인 이외의 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 원인은 일반적으로 쿠싱 증후군 (호르몬 코티솔 수치 증가), 갑상선 기능 저하증 및 말단 비대증 (GH 호르몬의 과량 생산)과 같은 호르몬 장애입니다.
Hyperandrogenism과 폐경
폐경은 에스트로겐의 감소로 특징 지어지며, 이는 다시 안드로겐 생산을 증가시키는 LH의 생성을 증가시킵니다. 따라서 이러한 경우에 다모증은 폐경기에 시작될 수 있습니다.
