콜레스테롤은 생명체의 근본적인 물질이기 때문에 인간의 유기체는 음식물 섭취에만 의존 할 수 없습니다. 아마도 이러한 이유로 진화로 인해 몸은 콜레스테롤 생합성을 위한 효과적인 메커니즘을 개발하게되었습니다.
매일 300mg (0.3g)의식이 섭취량으로 성인 신체가 매일 600-1000mg의 콜레스테롤을 합성합니다. 간, 내장 및 피부는 이러한 의미에서 가장 활동적인 장기입니다.
섭취 한 콜레스테롤이 모두 소화장에 흡수되는 것은 아니라는 점을 감안하면 (총 섭취량의 약 50 %가 대변을 통과 함) 총 콜레스테롤 (혈중 콜레스테롤 농도)에 미치는식이의 영향은 적으며 15 %로 추정 할 수 있습니다. 그러나 콜레스테롤 섭취량의 중요한 변화는 최대 ± 30 %의 변동을 유발할 수 있습니다. 음식 섭취와 내인성 합성은 실제로 피드백을 조절하는 메커니즘에 의해 강하게 연결되어 있으므로식이 기원의 콜레스테롤이 클수록 내인성 합성이 느려지고 반대의 경우도 마찬가지입니다.
신체에서 콜레스테롤 생산은 복잡한 일련의 반응의 결과입니다. 그것은 다양한 영양소 (탄수화물, 단백질 및 특히 지방)의 신진 대사에서 유래 한 CoA 식초로 시작하여 약 30 회 반응 후 콜레스테롤에 도달합니다. 이 과정에 관여하는 수많은 효소 중 HMG-CoA 환원 효소 는 HMG-CoA의 메 발로 네이트로의 환원을 촉매하는 첫 번째 단계 중 하나에 개입하는 주요 역할을합니다. 사실, 이 효소는 평균 수명이 4 시간 밖에되지 않아 간에서 지속적으로 합성되어야합니다. 그것이 생산되는 속도는 콜레스테롤의 세포 수준에 달려 있습니다. 그들이 낮 으면 합성 속도가 증가하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 이 규제 시스템은 특히 식품 영향이 최대 인 간에서 활성입니다. 이러한 의미에서 HMG-CoA 환원 효소의 활성은 새로 형성된 콜레스테롤과 LDL에 의해 저해 된 것에 의해 저해된다.
이 효소의 저해는 합성 감소뿐만 아니라 코르티코 스테로이드 호르몬과 글루카곤에 의한 인산화에 의해 일어날 수있다. 인슐린 및 갑상선 호르몬은 다른 한편으로는 탈 인산화를 촉진하여 활성을 강화시킵니다.
생화학 적 단계의 세부 사항
그림에서 볼 수 있듯이 콜레스테롤 생합성의 주요 단계가 나타나면 일부 약물 (스타틴)과 발효 된 벼가 HMG-CoA 환원 효소의 경쟁적 억제제 역할을하며 콜레스테롤 합성 속도를 감소시킵니다. 결과적으로, 간은 LDL에 함유 된 혈중 콜레스테롤을 더 많이 끌어 당기고, 이들 단백질에 대한 수용체의 수를 증가시키고 혈장 내 LDL 농도를 감소시킵니다. 그러나 합성 블록이 총체가 아니므로 세포막의 완전성을 유지하고 스테로이드 호르몬을 합성 할 수있는 충분한 콜레스테롤 수치를 확보해야합니다.
