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세로토닌이란 무엇인가?
세로토닌 ( "호르몬 호르몬", 5- 하이드 록시 트립 타민 또는 5-HT라고도 함)은 필수 아미노산 트립토판의 뇌 및 기타 조직에서 합성 된 신경 전달 물질입니다.
기능
멜라토닌 의 전구체 인 세로토닌은 일일 내분비 변화와 수면 - 후류주기 를 동기화하여 일주기 리듬을 조절합니다.
음식과 세로토닌
세로토닌 은 식욕 과 식습관 조절에 개입하여 포만감의 조기 출현, 단백질에 대한 탄수화물의 섭취 감소, 일반적으로 섭취하는 음식의 양을 줄입니다. 놀랍지 않게도 기분 저하 (예 : 월경 전 우울증, 월경 전 증후군 참조)에 대한 불만을 제기하는 많은 사람들은 과자 (단순 탄수화물이 풍부한)와 초콜릿 (세로토닌 생산을 포함하고 촉진)에 대한 필요성을 경험합니다. 왜냐하면 그것은 단순한 설탕뿐만 아니라 정신 작용 물질들도 풍부하기 때문입니다.) 따라서 놀랍지 않게 fenfluramine 과 같은 비만 치료에 유용한 식욕 억제제는 세로토닌 신호를 증가시켜 작용합니다.
많은 탄수화물의 섭취는 트립토판을 제외한 아미노산을 포함한 세포 내 영양분 유입을 촉진하는 호르몬 인슐린 분비를 자극합니다. 결과적으로, 고혈당에 대한 반응으로 대량의 인슐린 분비 후, 다른 아미노산의 감소로 인해 혈중 트립토판의 상대적 수준이 증가합니다. 트립토판의 상대적 증가는 중추 신경계로의 전달을 촉진시켜 세로토닌 생산을 증가시킵니다. 이것은 탄수화물을 섭취하고자하는 욕구를 감소시키는 고전적인 음성 피드백 메커니즘을 촉발시킵니다. 유사한 메커니즘으로 세로토닌 수치도 신체 활동 중에 증가합니다 (부분적으로 운동 활동의 항우울제 효과를 설명합니다). 격렬하고 지속적인 노력을하는 동안이 물질의 과도한 증가는 피로에 대한 인식에 관련됩니다.
단백질이 풍부한 식사 후에 트립토판에서 혈중 아미노산의 농도가 증가하지만 세로토닌의 뇌 수준은 변하지 않습니다. 이러한 효과의 결여는 동시에 다른 아미노산의 농도가 증가하여 뇌에서 트립토판의 통과를 막는 혈액으로 인해 증가한다는 사실에 기인합니다. 이러한 이유로 트립토판 또는 특정 보충제를 함유 한 식품의 섭취는 세로토닌의 수준을 크게 증가시키지 않습니다. 그것의 효력을 일으키기 전에 분해되기 때문에 그것의 행정조차 가능하지 않다.
세로토닌과 내장
세로토닌은 운동 성과 장 분비물을 조절하며, 세로토닌을 함유 한 장 염색 세포 (enterochromaffin cells)의 존재가 두드러진다. 과량으로 존재하면 설사를 결정하고 결핍 상태에 있으면 변비를 결정합니다. 이 작용은 특히 "장 신경계"와 뇌 (중추 신경계 - 중추 신경계) 사이의 상관 관계에 민감하며 심신 의학적 스트레스가 장의 운동성에 얼마나 큰 영향을 미치는지를 설명합니다.
세로토닌 및 심장 혈관계
심혈 관계 시스템에서 세로토닌은 동맥 수축에 작용하여 혈압 조절에 기여합니다. 그것은 또한 기관지, 방광 및 큰 두개 내 혈관의 평활근의 수축을 자극합니다 (대뇌 동맥의 대 혈관 수축은 편두통 발작을 과도한 혈관 확장과 같이 유발합니다).
세로토닌은 또한 혈소판에 존재하며, 그 중 혈소판 내피의 병변 (예를 들어, 외상에 대한 반응)에 반응하여 혈관 수축 및 혈전 형성 작용을 발휘하여 응집을 촉진한다.
성행위와 사회 행동
serotinonergic 시스템은 또한 성적 행동과 사회적 관계 (낮은 수준의 세로토닌은 hypersexuality 및 공격적인 반사회적 행동과 관련이있는 것 같습니다)의 통제에 관여합니다. 세로토닌의 방출 및 / 또는 엑스터시 와 같은 수용체의 활동을 증가시키는 약물이 행복감을 유발하고 사교성과 자존감이 증가한다는 우연이 아닙니다. 성적 행동뿐만 아니라, 세로토닌은 통증 민감성, 식욕 및 체온에 억제 효과가 있습니다.
마약과 세로토닌
CNS의 수준에서 axon 터미널에 의해 릴리스 된 후, serotonin의 일부는 postsynaptic 수용체와 상호 작용하는 반면, 과량은 presynaptic terminal에 의해 MAO (monoamine oxidase) 또는 재 흡수 (reuptake)에 의해 분해되어 특정 소포에 저장됩니다. MAO 억제제 약물은 모노 아민 산화 효소의 돌이킬 수없는 블록을 일으켜 CNS 수준에서 세로토닌 및 다른 대뇌 모노 아민의 농도를 증가시킵니다. 우울증 치료에는 중요한 부작용 때문에 사용량이 감소하더라도 우울증 치료에 유용합니다. 중추 신경계 수준에서, 세로토닌 결핍은 병적 인 기분 저하 때문에 사실입니다. 따라서 세로토닌의 부족은 우울증을 일으킬 수 있지만, 불안과 침략의 상태도 초래할 수 있습니다. 많은 항우울제 (예 : prozac)는 세로토닌의 재 흡수를 막음으로써 우울한 사람들에게서 특히 빈약 한 신호를 복원하고 향상시킴으로써 작동합니다. 똑같은 행동은 진딧물 (또는 Erba di San Giovanni)에 의해 다루어진다. 이들 약물 중 일부는 세로토닌과 노르 아드레날린의 신호 (세로토닌과 노르 아드레날린 성 효과, 전형적인 둘록 세틴과 벤라팍신)를 동시에 증가시킵니다. 또한 항 편두통 성질을 가진 일부 약물은 세로토닌 신호 (세로토닌과 같은 세로토닌 수용체 작용제)를 증가시키는 반면, 동일한 목적으로 복용 된 다른 약제는 반대 효과 (피코 티핀 및 메 세로 세르 길)
부분적으로 다양 화 된 효과를 나타내는 세로토닌의 신진 대사를 방해 할 수있는 많은 약물의 존재는 언급 된 바와 같이 신체의 다양한 조직에 분포하고 상호 작용하는 다른 수용체 (적어도 7 가지 유형이 있음)에 의존합니다 적극적인 원칙.
세로토닌 초과
과도한 세로토닌은 메스꺼움과 구토를 일으키며 이것은 프로작 (prozac) (메스꺼움은 치료의 첫 번째 주에 발생하여 회귀 함)과 같은 다양한 항우울제 약물의 주요 부작용 중 하나라는 것은 우연이 아닙니다. 세로토닌 수용체의 길항제 역할을하는 약물 인 온다 세트 론 (ondansetron)은 강력한 구토 방지제입니다 (구토 반사를 예방합니다. 특히 화학 요법주기 동안 강함).
