Hyperuricemia - 원인과 증상

정의

Hyperuricemia는 요산의 혈청 농도가 높습니다 (> 7.0mg / dl). 이 상태는 요산 증가 및 / 또는 불충분 한 신장 제거로 인해 발생할 수 있습니다.

Uric acid는 퓨린 신진 대사의 최종 생성물입니다. 그것은 내인성 퓨린 (de novo 합성) 또는 외인성 (식이에서 유래)에서 시작하여 인간 유기체에서 형성된다. 요산 농도가 용해 한계 값과 생리 학적 포화 점을 초과하면이 요소는 요산 나트륨 (monosodium urate)과 같은 세포 외 구획에서 침전되는 경향이 있습니다.

혈장 부피 감소, 비만 및 높은 대사 전환 상태 (종양 용해 증후군, 골수 증식 성 질환 및 용혈)와 같은 다양한 조건은 요산 증가를 유발할 수 있습니다. 이러한 상황은 효소 적 이상 (예 : hypoxanthine-guanine phosphoribosyl-transferase 결핍 또는 phosphoribosyl pyrophosphate synthase 과다 활동)에 기인 할 수 있으며 대사 증후군과 관련된 것으로 볼 수 있습니다.

특정 유전병은 또한 레슈 - 니한 증후군과 같은 요산 침착이 있거나없는 고요 산혈증의 존재를 특징으로합니다.

요산의 혈청 농도의 증가는 일부 약물 (이식 된 환자에서 사용되는 이뇨제, 살리실산 염 및 사이클로스포린 포함), 세포 독성 화학 요법 및 방사선 요법에 의해 유발 될 수 있습니다. 퓨린이 풍부한 식품 (예 : 간, 신장, 멸치, 청어 및 홍합)의 섭취 증가는 고요 산혈증의 원인이 될 수 있습니다.

요산의 감소 된 신장 분비는 유전성이거나 사구체 여과율을 감소시키는 병태가있는 환자에서 발생할 수 있습니다. 에탄올은 간에서 purine catabolism의 증가와 신장 tubules에서 urates의 배설을 차단 젖산의 형성 증가를 유도합니다.

특히 중독 된 피험자에서는 혈청 요산의 수치가 높습니다.

만성 고요 산혈증은 신체의 해로운 상태입니다. 여러 기관 및 조직에서 요오드 1 나트륨 침착 물이 발생하고 심혈관, 신진 대사, 신장 및 합병증이 발생하기 때문에 병적 원인입니다.