당뇨병 성 신증의 발병과 신부전으로의 진화에 대한 정확한 원인은 아직 명확하지 않다. 현재, 고혈당, 동맥 고혈압 및 나트륨의 세포 수송의 변화를 비롯한 몇몇 요인이 타고난 유전 적 소인에 추가되어 당뇨병 성 신증의 발병에 유리한 주요 요소라고 추정된다.
주요 개념 신장 수준에서 대략 각 신장에 존재하는 2 백만 개의 네프론에서 세 가지 기본 과정이 발생합니다.
다양한 성질의 병리학 적 과정 (염증성, 간질 성, 고혈압 성 ...)으로 인해 사구 체의 그물망이 넓어 질 수 있습니다. 사구체의 모세 혈관이 정상적으로 유지 된 혈액 성분을 빠져 나갈 수 있습니다. 이것은 단백질의 경우입니다. 과량의 소변에서 발견된다. 이 경우 우리는 단백뇨 또는 대식 알부민뇨 (알부민이 주요 혈장 단백질입니다)에 대해 이야기합니다. 사구체 수준에서 포도당과 단백질을 과도하게 여과하면 진행성 신부전이 진행되어 신부전으로 진행됩니다. 아래에서 우리는 그러한 손상의 출현으로 이어지는 병인 기작을 설명합니다. |
당뇨병 성 신 병증의 병인성 요소는 다음과 같습니다 :
- 사구체과 여과 : 제 1 형 당뇨병에서 사구체 신염을 일으키는 첫 번째 인자로 간주됩니다
- 사구체 기저막의 구조적 변화 : 다른 장기와 시스템에서 발생하는 미세 혈관 손상의 발현
1) HYPERGLYCEMIA
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사구체 포도당 여과 증가
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관상 수준에서 포도당과 나트륨의 재 흡수 증가
(근위 과립 세뇨관에서 포도당의 재 흡수는 혈액 양의 증가와 혈압의 증가와 같이 Na + / 포도당 동시 수송을 통해 일어난다)
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증가 된 부피 및 동맥압 ↓ ANP atrial natriuretic peptide의 분비 증가와 함께 심방 스트레치 수용체의 자극↓ 구 심성 동맥류의 혈관 확장 (사구체에) | 고밀도의 황반에 도달하는 나트륨의 양 감소 ↓ 구 심성 동맥류의 혈관 확장 및 항 트롬빈 II의 방출에 의한 원심성 동맥류의 혈관 수축 |
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사구체 압력 및 사구체 여과율 증가
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신 증후군의 발병 원인 : 혈뇨가없는 선택적 단백뇨 + 저 알부민 혈증 및 부종 + 고지 질 혈증 및 지질 뇨
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만성 신부전으로의 진화 → 염증 현상의 활성화와 마모 손상을 동반 한 네프론의 기능적 과부하
2) HYPERGLYCEMIA
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| | 폴리올 경로의 활성화 | | | 진보 된 당화 생성물 형성 | | | 유리 산소 라디칼의 형성 | | | 단백질 키나아제 C 경로의 활성화 | |
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사구체 수준 및 후속 경화증에서 단백질 매트릭스의 높은 합성으로 증가 된 혈관 투과성 및 조직 학적 변화
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모세관 투과율 감소 및 여과 표면
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신사 구체 여과율의 신부전까지 감소
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