Atheroma 또는 Atherosclerotic plaque - 어떻게 그리고 왜 형성됩니까?

일반성

아테롬이란 무엇입니까?

죽상 동맥 경화증 판으로 더 잘 알려진이 죽상 경화증은 본질적으로 지방 및 반흔 조직에 의해 형성된 패들의 침착으로 인한 동맥 벽의 퇴화로 정의 될 수 있습니다.

합병증

지질 물질과 섬유 조직으로 주입 된 동맥은 탄력과 저항력을 잃고 파열되기 쉽고 혈관 내강을 줄여 혈류를 방해합니다. 또한, 아테로 마비 파열의 경우, 혈관의 신속한 폐쇄 (혈전증)를 유도 할 수있는 수복 및 응고 과정이 확립되거나, 아테로 마의 단편이 분리되어 밀려 나면 심한 색전증이 발생할 수있다. 시골에서 방랑하는 광산 - 섬유소 용해 현상이 제 시간에 개입하지 않으면 - 하류의 동맥 혈관을 막을 위험이 있습니다.

이 설명에 비추어 볼 때 아테롬성 경화 반의 플라크는 비록 수십 년 동안 무증상 일지라도 흔히 협심증, 심근 경색, 뇌졸중, 괴사와 같은 후기 성년기부터 시작되는 합병증을 유발합니다.

죽상 경화증은 죽상 경화증 (atherosclerosis)이라고하는 만성 염증성 질환의 전형적인 발병으로, 적어도 선진국에서는 심혈관 질환의 주요 원인이 인구 중 주요 사망 원인입니다.

동맥 혈관의 구조

대부분의 동물성 지방 (포화 상태)과 콜레스테롤은 과체중과 비만, 흡연과 신체 활동이없는식이 요법으로 잘 알려져 있으며 죽상 경화성 질환의 주요 위험 요소 중 하나입니다.

아테로 마가 어떻게 형성되는지 이해하려면 먼저 3 개의 층에 의해 형성된 동맥 벽의 조직학을 간단히 닦아야합니다.

지름이 150-200 마이크로 미터 인 친밀한 혈관은 혈관과 가장 밀접한 혈관의 가장 안쪽 또는 가장 깊은 층입니다. 주로 혈관과 동맥벽 사이의 접촉 요소를 구성하는 혈관의 내강을 한정하는 내피 세포로 구성된다
직경 150-350 마이크로 미터의 평균 습관은 평활근 세포로 구성되어 있지만 엘라스틴 (혈관에 탄력을 부여 함)과 콜라겐 (구조 성분)
외막은 동맥의 가장 바깥 쪽 층을 나타낸다; 지름이 300-500 마이크로 미터이며 섬유 조직을 포함하고 혈관 주위 결합 조직 및 심 외막 지방으로 둘러싸여있다.

죽상 동맥 경화증 병변은 주로 탄성 조직이 (특히 큰 동맥에서) 우세하고 근육 (특히 중동 및 작은 동맥에서)이있는 대형 및 중동맥에 영향을 미칩니다. 또한, 그들은 인접한 부분을 절약하면서, 난류 혈류를 특징으로하는 동맥의 분기점과 같은 소인 화 된 부위에서 발생하는 경향이있다. 죽상 경화 과정은 청소년기 (어린 시절의 비만 문제) 또는 초기 성인기부터 매우 일찍 시작됩니다.

아테로 마 생물학

죽상 동맥 경화 과정은 내피 세포에서 시작되며, 따라서 동맥 혈관의 가장 안쪽 층에서 시작됩니다.

혈관의 단순한 코팅으로서의 내피 조직을 고려하면 매우 환원성이 있으므로 오늘날 내피는 혈관벽의 다양한 구조뿐만 아니라 활성을 조절할 수있는 많은 활성 물질을 처리 할 수있는 실제 기관으로 간주됩니다 뿐만 아니라 내피 표면과 접촉하게되는 혈액 세포 및 응고 시스템 단백질을 포함한다. 이 활성 물질들은 부분적으로 즉각적인 부근 (파라 케린 분비)에서 방출되어 혈관벽에 영향을 미치고 부분적으로는 혈류로 분비되어 내분비 분비물이 멀리서 (예 : 산화 질소와 엔도 텔린) ; 백혈구의 접착 분자 나 응고에 영향을 미치는 접착 분자 에서처럼 직접 접촉에 의해 작용을 나타내는 내피 세포의 표면에 부착하는 다른 것들도있다.

우리는 필요하다면 혈액의 수송을 보장하는 단순한 도관으로 동맥을 생각해서는 안됩니다. 오히려, 우리는 그것을 다른 세포 및 분자 배우들로 구성된 역동적이고 복잡한 기관으로 상상해야합니다

요약하면, 내피는 혈관벽의 대사 지주, 세포 증식 조절, 염증 현상 및 혈전 성 과정을 나타냅니다. 이러한 이유로, 내피 조직은 죽상 경화 병변의 형성에 관여 할 수있는 지단백질 및 다른 제제의 유입, 배출 및 대사 조절에 중요한 역할을한다.

형성 단계 및 아테로 마 성장

아테로 마의 형성 및 성장 과정은 우리가 수년 또는 수십 년 동안 발달 한 것처럼 다양한 단계로 구성되며, 이를 다음과 같이 설명합니다.

동맥의 친밀감에서 LDL 지단백질 입자의 부착, 침투 및 침착. 이 축적 물은 지질 줄무늬 ( "지방 줄무늬")라고하며 주로 지단백질 LDL (고 콜레스테롤 혈증)의 초과 및 / 또는 HDL 지단백질의 결핍과 관련이 있습니다. LDL 단백질의 산화는 아테로 마 형성의 초기 과정에서 중요한 역할을한다
- 우리는 LDL의 산화가 담배 흡연 (글루타티온 퍼 옥시다아제의 활동 감소), 고혈압 (안지오텐신 II의 증가 된 생산으로 인한), 당뇨병 Mellitus (진행된 당화 생성물 존재) 당뇨병 환자에서), 유전 적 변형 및 고 호모시스테인 혈증; 반대로, 반응성 산소 종은 비타민 C 및 E와 같은식이 항산화 제 및 글루타티온 퍼 옥시다아제와 같은 세포 효소에 의해 불 활성화된다

결과적으로 내피 손상을 일으키는 LDL 지질의 포획 및 산화에 의해 유발되는 염증 과정은 세포막에 접착 분자를 발현시키고 생물학적으로 활성 및 화학 주성 물질 (사이토 카인, 성장 인자, 라디칼)의 분비를 유도하며, 백혈구 (백혈구)의 리콜 (recall)과 계속되는 침투를 호소하며, 단핵 세포를 대 식세포로 변형시킨다.
- 우리는 잘 알려진 혈관 확장 특성 외에도 내피 세포에 의해 생성 된 산화 질소 (nitric oxide, NO)가 국소 항 염증 특성을 나타내어 접착 분자의 발현을 제한한다는 것을 상기한다. 이런 이유로 그것은 현재 죽상 동맥 경화증에 대한 보호 요소로 간주됩니다. 음, 신체 활동은 산화 질소의 합성을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 한편, 다른 연구에서는 급성 운동에 대한 반응으로 백혈구의 내피 부착이 감소하는 것으로 나타 났으 나 정기적 인 운동은 C- 반응성 단백질 (체온계)의 농도가 낮아지는 것으로 알려져 있습니다. 염증의) 휴식. 보다 일반적으로 신체 운동은 고혈압, 고혈당증 및 인슐린 저항성과 같은 죽상 경화증의 위험을 구성하는 특정 조건을 예방하고 교정합니다. 또한 HDL 수치를 높이고 내인성 항산화 제를 강화시켜 LDL의 산화와 동맥 내 침착을 예방합니다.
대 식세포는 세포질에 지질을 축적시키고 콜레스테롤이 풍부한 거품 세포 (발포 세포)로 변형시켜 산화 된 LDL을 삼킨다. 이 시점까지는 비록 그것이 죽상 경화성 반점의 (순수하게 염증성 인) 선구 물질이긴하지만 지질 줄무늬가 녹을 수 있습니다. 사실, 거품 세포의 형태로 또는 자유로운 지질의 축적 만이 발생했습니다. 후기 단계에서 섬유화 조직의 축적은 진정한 아테로 마의 돌이킬 수없는 성장으로 이어진다.

염증 반응이 효과적으로 중화 또는 유해 작용제를 제거 할 수 없다면 무기 튜닝에서 평활근 세포의 이동과 증식을 자극하여 중간 튜닉에서 내부 세포 매트릭스로 이동하며 이는 세포 외 기질의 구조적 비계 역할을합니다. 죽상 동맥 경화 플라크 (아테로 마). 이러한 반응이 계속되면 동맥벽이 두꺼워 질 수 있습니다. 섬유소 병변은 초기 단계의 단순 지질 축적을 대체하고 돌이킬 수 없게됩니다. 혈관은 부분적으로 보상 적 개조 (compensatory remodeling)라고 불리는 협착 (혈관에 의해 유발 된 수축)을 치료하고 혈관의 내강을 변형시키지 않도록 점진적으로 확장합니다.

내피 세포에 의한 염증성 사이토 카인의 합성은 혈액으로부터 이동하여 병변 내에서 증식하는 T 림프구, 단구 및 혈장 세포와 같은 면역 수용체 세포에 대한 부스터로서 작용한다. 이 시점에서 병변이 성장함에 따라 영양소와 저산소증으로 인해 평활근 세포와 대 식세포가 죽은 세포 잔류 물에 칼슘 침착 물을 가진 세포 사멸 (apoptosis)을받을 수 있다고 믿어지고 있습니다 및 세포 외 지질에 관한 것이다. 따라서 복잡한 죽상 동맥 경화 병변이 생깁니다.

최종 결과는 면역 수용성 세포 및 칼슘 결절이 침투 된 결합 섬유 뚜껑 (섬유질 캡)에 감싸 진 중심 지질 코어 (지질 코어)로 구성된 다소 큰 병변의 형성이다. 병변에서 형성된 조직의 조직학에는 큰 다양성이있을 수 있음을 강조하는 것이 중요합니다. 일부 죽상 경화성 병변은 주로 밀도가 높고 섬유질로 나타나고 다른 일부에는 지질과 괴사 잔여 물이 많이 포함될 수 있습니다. 기능을 제공합니다. 병변 내의 지질 및 결합 조직의 분포는 안정성, 파열의 용이성 및 혈전증을 결정하고 결과적인 임상 효과를 결정합니다.

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원인

위에 기술 된 죽상 동맥 경화 플라크의 병인은 아테롬성 경화증이 혈관, 대사 및 면역 시스템의 다양한 구성 요소가 참여하는 복잡한 병리학 (pathology) 인 방법을 보여줍니다.

그러므로 혈관벽 내에서 지질의 단순한 수동 축적이 아닙니다. 그러나, 예상대로, 죽상 경화성 플라크는 임상 적으로 명백한 징후없이 90 %까지 혈관 루멘을 폐색 할 수 있습니다. 다소 심각한 문제는 섬유질 캡슐이나 내피 표면의 파손 또는 병소 내부의 미세 혈관 출혈에 따른 혈병 (혈전)의 급속한 성장으로 시작됩니다. 표면 또는 병소 내부에 형성된 혈전은 두 가지 방법으로 급성 사건을 일으킬 수 있습니다.

1) 플라크가 발생하는 지점에서 혈류를 차단하는 혈관을 완전히 폐쇄 할 때까지 그 위치에서 확대 될 수 있습니다.

2) 그들은 작은 부위의 혈관 지점에 달라 붙을 때까지 병변 부위에서 분리되어 혈액 흐름을 따라갈 수 있으며 그 지점에서부터 혈액의 흐름을 막을 수 있습니다.

이 두 가지 사건은 조직의 정확한 산화를 막아 괴사를 유도합니다. 혈관의 폐색은 또한 내피 세포에 의한 내피 방출에 의해 유도 된 혈관 경련에 의해 선호 될 수있다.

또한, 혈관 벽의 약화는 동맥류의 형성으로 이어질 수있는 동맥의 일반화 된 확장으로 이어질 수 있습니다.

요약하면 가능한 한 개념을 단순화하여 아테로 마 형성은 세 가지 과정의 결과입니다.