레닌 - 안지오텐신

복잡한 시스템 렌닌 - 안지오텐신은 동맥압의 조절, 즉 동맥 벽에 혈액에 의해 가해지는 힘의 조절을 관장하며, 혈액의 적절한 관류는 모든 신체 부위에 달려있다. 이 압력은 다른 것들 중에서도 심장이 펌프질 할 때 그 힘의 수축과 혈류의 자유 흐름에 반대하는 저항에 의해 심장이 밀리는 혈액의 양에 영향을받습니다. 음, 레닌 - 안지오텐신 계통은 한편으로는 부신 피질에서 알도스테론의 합성 및 방출에 대한 자극을 통해 혈액의 양을 증가시키고, 다른 한편으로는 혈관 수축을 유도함으로써 작용합니다.

혈관 수축 - 혈관 내강의 감소 - 레닌 - 안지오텐신 계에 의해 유발되어 혈압을 유의하게 상승시킵니다. 우리는 고무 튜브로 정원에 물을 주면 손가락으로 구경을 줄여 워터 제트가 도달하는 거리를 늘리는 현상을 발견했습니다. 똑같이 직관적 인 것은 우리가 탭을 열거 나 닫을 때 수압이 증가하고 감소한다는 사실입니다. 동일한 효과는 레닌 - 안지오텐신 계통의 자극하에 부신 피질에 의해 합성되는 호르몬 인 알도스테론에 의해 유도된다. 알도스테론은 사실 신장의 기능적 단위 인 신장 (nephron)의 말초 부분에서 작용하며 나트륨과 물의 배설량 감소와 칼륨과 수소 이온의 배설 증가를 결정합니다. 신장에 의한 나트륨 및 수분 보유는 물의 예와 마찬가지로 혈장과 혈압을 증가시킵니다.

renin-angiotensin system의 일차 조절 센터는 신장에 위치하며, 더 정확하게는 단백 분해성 호르몬 레닌 (proteinolytic hormone renin)이 생성되어 저장되는 병 막 대형 조직 장치의 세포에 있습니다. 이것의 생물학적 효과로 인하여 안 지오 텐시 노겐 (angiotensinogen)이라고 불리는 간장에서 합성 된 혈장 단백질에 작용하여 안지오텐신 I 데카 펩타이드로 전환됩니다.이 혈액 단백질은 전환 효소 ( Angiotensin Converting Enzyme 의 약자 인 ACE) '옥타 펩티드 안지오텐신 II는 안지오텐신 IV와 안지오텐신 1.7과 같은 다른 대사 산물과 안지오텐신 III로 변형되기 위해 효소 용해를 거친다.

안지오텐신 III는 덜한 정도로 안지오텐신 I, 특히 안지오텐신 II (우리 몸에서 가장 강력한 혈관 수 축제 임)는 레닌 - 안지오텐신 계의 전술 한 생물학적 효과를 담당하며, 이들은 상호 작용을 통해 수행한다 특정 수용체 (AT1 및 AT2). 두 가지 중에서 가장 많이 대표되는 것은 AT1s이며, AT1은 리간드에 의해 자극 될 때 :

- 그들은 심방의 평활근과 심근의 줄무늬 근육의 수축에 유리합니다 (양성 변성 효과).

- 나트륨의 재 흡수와 부피 증가 (알도스테론 및 ADH와 유사한 작용으로 신장 세뇨관 수준에서 직접 작용하는 증가)를 선호하는 알도스테론 생성 및 갈증 센터를 자극합니다.

AT2 수용체는 태아 조직에서 더 많이 나타나며 신생아에서 점차적으로 감소하며 불확실한 효과가 있음에도 불구하고 조직 발달에 역할을하는 것처럼 보입니다.

레닌 앤 지오 텐신 시스템은 혈압이 현저히 떨어지는 증상, 예를 들어 실혈로 인한 외상이 급한 방식으로 발생할 때마다 활성화됩니다. 간에서 분해되는 레닌의 반감기는 실제로 짧다. 약 10-20 분이다. 안지오텐신 II라는 수많은 효소에 의해 말초 모세 혈관에서 빠르게 파괴되는 안지오텐신 II에 대해서도 마찬가지입니다. 대조적으로 Angiotensinogen은 일반적으로 혈장 내 높은 수준으로 존재하며 연장 된 반감기를 갖는다.