영양

과당 : 내분비 및 대사 작용

Dr. Giancarlo Monteforte

과당은 특유의 대사 특성을 지닌 천연 모노 사카 라이드입니다. 이러한 속성은 본질적으로 2 가지 요인에 기인합니다 :

  1. 낮은 혈당 지수
  2. 효소 포스 포프룩토오스 분해 효소 (효소 포스 포프룩토오스 분해 효소 (포도당 6 포스페이트가 과당 1, 6 비스 포스페이트로 인산화되는 것을 촉매하는)의 조절을 우회하여 포도당 분해 과정으로의 포도당의 최종적이고 비가역적인 침지를 결정하는이 반응은 전체 속도의 제한 단계로 간주된다 해당 작용).

장 흡수

모든 단당류 (따라서 fructose도)는 공장에서 흡수되어 포털 원에 위치합니다. 과당은 정점 막에 위치한 특정 담체 (GLUT5)에 의해 촉진 된 확산에 의해 장 세포에 흡수된다. 기저 외막에는 순환계에 과당을 도입하는 다른 운반체 (GLUT2)가 있습니다 (그림 1). GLUT5는 Km = 5이므로 쉽게 포화되므로 다량의 과당을 섭취하면 붓기와 복통, 설사와 같은 장 질환이 생길 수 있습니다.

장내에서 fructose는 문맥으로 들어가고 간으로 들어간다. 인체의 정맥 정맥에 존재하는 과당의 약 절반은 간에서 분리되어 대사되며, 나머지 20 %는 신장에 의해, 나머지는 지방 조직과 골격근에 의해 대사됩니다.

모든 조직과 기관의 세포에 과당을 넣는 것은 GLUT5에 의해 매개되며 인슐린과 무관합니다.

과당 대사

과당 대사에 관여하는 두 가지 대사 경로, 특정 경로 및 비특이적 경로가 있습니다.

  • 특정 경로 : 간 및 신장 (상자 1) . 그것은 두 가지 효소가 특징입니다 : fructochinase와 aldolase B. Fructochinase는 Fructose의 phosphorylation을 촉진하여 fructose 1 인산염을 생성합니다.이 인산염은 glyceraldehyde와 dihydroxyacetosphate의 두 가지 trioses로 나뉩니다. 글리세롤 알데히드는 트리 오스 키나아제에 의해 인산화되고 해당 분해 과정에 도입되고, 디 히드 록시 아세테이트 포스페이트는 글리세롤 알데히드로 전환된다.
  • 비특이적 경로 : 지방 조직, 골격근, 심장 (box2). 그것은 gucose : hexokinase, phosphofructokinase, aldolase A를 대사하는 효소들로 구성되어 있습니다.

특정 경로는 비 특정 경로보다 훨씬 효율적이며, 후자는 포도당에 의해 억제됩니다. 지방 조직에서 거의 0의 포도당 농도가 주어지면 포도당과 과당 사이에는 경쟁이 없으며 이것은 특유의 방식으로 충분히 대사됩니다.

상자 1. 간장 과당 대사

상자 2. 여분의 간장 과당 대사

프 룩토 오스는 프룩 토키나제에 의해 인산화되고 알 돌라 제 B로부터 분리된다. 형성된 트리 올은 포스 포 룻트 키나아제의 조절을 스킵하여 트리 오스 인산염 수준에서 해당 과정에 도입된다. 녹색 화살표는 해당 과정에서 과당의 통제되지 않는 흐름을 나타냅니다. 신진 대사 조건에 따라 trioses는 간 glycogenesis을 보충하기 위해 포도당으로 응축 수 있습니다.

과당은 포도당 : hexokinase와 aldolase A를 대사하는 동일한 효소에 의해 대사됩니다.이 대사 경로는 포도당의 존재에 의해 저해됩니다.

조절되지 않은 분해 : 과당에 의해 매개되는 대사 장애

상기 분해 경로의 주된 조절은 효소 포스 포프룩토카나제 (phosphofructokinase)이며, 과당은이 조절을 빠져 나간다.

대사의 결과 :

과당 1 인산 → 축적 ADP → purine catabolism 증가

젖산 축적 → 산증

아세틸 CoA 축적 → 케톤체, 지방 형성

글리세롤 축적 → 지방 생성

임상 적 관점에서 볼 때, 이 모든 것이 다음과 같이 해석됩니다.

  • 지질 프로필 및 동맥 경화성 지단백질
  • 고요 산혈증
  • 대사 증후군

계속 : fructose의 내분비 성질