Dr. Giancarlo Monteforte
과당은 특유의 대사 특성을 지닌 천연 모노 사카 라이드입니다. 이러한 속성은 본질적으로 2 가지 요인에 기인합니다 :
- 낮은 혈당 지수
- 효소 포스 포프룩토오스 분해 효소 (효소 포스 포프룩토오스 분해 효소 (포도당 6 포스페이트가 과당 1, 6 비스 포스페이트로 인산화되는 것을 촉매하는)의 조절을 우회하여 포도당 분해 과정으로의 포도당의 최종적이고 비가역적인 침지를 결정하는이 반응은 전체 속도의 제한 단계로 간주된다 해당 작용).
장 흡수
모든 단당류 (따라서 fructose도)는 공장에서 흡수되어 포털 원에 위치합니다. 과당은 정점 막에 위치한 특정 담체 (GLUT5)에 의해 촉진 된 확산에 의해 장 세포에 흡수된다. 기저 외막에는 순환계에 과당을 도입하는 다른 운반체 (GLUT2)가 있습니다 (그림 1). GLUT5는 Km = 5이므로 쉽게 포화되므로 다량의 과당을 섭취하면 붓기와 복통, 설사와 같은 장 질환이 생길 수 있습니다.
모든 조직과 기관의 세포에 과당을 넣는 것은 GLUT5에 의해 매개되며 인슐린과 무관합니다.
과당 대사
과당 대사에 관여하는 두 가지 대사 경로, 특정 경로 및 비특이적 경로가 있습니다.
- 특정 경로 : 간 및 신장 (상자 1) . 그것은 두 가지 효소가 특징입니다 : fructochinase와 aldolase B. Fructochinase는 Fructose의 phosphorylation을 촉진하여 fructose 1 인산염을 생성합니다.이 인산염은 glyceraldehyde와 dihydroxyacetosphate의 두 가지 trioses로 나뉩니다. 글리세롤 알데히드는 트리 오스 키나아제에 의해 인산화되고 해당 분해 과정에 도입되고, 디 히드 록시 아세테이트 포스페이트는 글리세롤 알데히드로 전환된다.
- 비특이적 경로 : 지방 조직, 골격근, 심장 (box2). 그것은 gucose : hexokinase, phosphofructokinase, aldolase A를 대사하는 효소들로 구성되어 있습니다.
특정 경로는 비 특정 경로보다 훨씬 효율적이며, 후자는 포도당에 의해 억제됩니다. 지방 조직에서 거의 0의 포도당 농도가 주어지면 포도당과 과당 사이에는 경쟁이 없으며 이것은 특유의 방식으로 충분히 대사됩니다.
상자 1. 간장 과당 대사 | 상자 2. 여분의 간장 과당 대사 |
프 룩토 오스는 프룩 토키나제에 의해 인산화되고 알 돌라 제 B로부터 분리된다. 형성된 트리 올은 포스 포 룻트 키나아제의 조절을 스킵하여 트리 오스 인산염 수준에서 해당 과정에 도입된다. 녹색 화살표는 해당 과정에서 과당의 통제되지 않는 흐름을 나타냅니다. 신진 대사 조건에 따라 trioses는 간 glycogenesis을 보충하기 위해 포도당으로 응축 수 있습니다. | 과당은 포도당 : hexokinase와 aldolase A를 대사하는 동일한 효소에 의해 대사됩니다.이 대사 경로는 포도당의 존재에 의해 저해됩니다. |
조절되지 않은 분해 : 과당에 의해 매개되는 대사 장애
상기 분해 경로의 주된 조절은 효소 포스 포프룩토카나제 (phosphofructokinase)이며, 과당은이 조절을 빠져 나간다.
대사의 결과 :
과당 1 인산 → 축적 ADP → purine catabolism 증가
젖산 축적 → 산증
아세틸 CoA 축적 → 케톤체, 지방 형성
글리세롤 축적 → 지방 생성
임상 적 관점에서 볼 때, 이 모든 것이 다음과 같이 해석됩니다.
- 지질 프로필 및 동맥 경화성 지단백질
- 고요 산혈증
- 대사 증후군
계속 : fructose의 내분비 성질