온도 조절은 유기체 외부의 기후 조건에 관계없이 거의 일정한 내부 온도를 유지하도록 설계된 생물학적 메커니즘의 통합 시스템입니다. 조류, 포유류 (모든 가정 동물), 특히 물고기, 양서류, 파충류 (가금 나방)에 효과적인 이러한 메커니즘은 생산 과정, 보존 과정 및 열 분산 과정을 포함합니다.
뚱뚱한 사람이 다른 정상적인 사람과 비교하여 비정상적으로 먹는 경우가 종종 없기 때문에 때로는 더 많이 먹는 사람들도 있습니다. 신체 활동이 동일 할 경우 체온 조절 과정을 변경하면 축적 된 에너지 소비가 감소 할 수 있습니다 지방의 형태로 과도한 에너지. 얇은 피험자는 비만과 달리 열의 형태로 음식 과다 (갈색 지방 조직 참조)를 처리하는 것이 좋습니다.
체온 조절은 우선 자발적이거나 비자 발적 일 수 있습니다. 첫 번째 경우에는 자발적으로 적절한 행동 전략을 세우는 동물 자체가 있습니다. 예를 들어, 날씨 또는 체온 유지에 가장 적합한 장소로 이동하는 보호소를 찾는 것과 같습니다.
심지어 비자발적 인 체온 조절 반응은 추운 환경이나 따뜻한 환경에 노출 될 때 유발 될 수 있습니다. 어쨌든 그들은 시상 하부 체온 조절 센터의 개입을 예상하여 체온을 유지하기 위해 가장 적합한 생리적 인 반응을 조정하는 피부 및 중앙 체온 조절기 (뇌, 척수 및 중추 기관에 위치)에서 오는 신호를 수집하고 처리 할 수 있습니다.
추운 환경에서의 온도 조절
추위에 대한 체온 조절은 열 보존 및 / 또는 생성을 목적으로합니다.
열을 발생시키는 유기체의 능력을 열 생성이라고합니다. 그것은 필수적이며식이 요법으로 도입 된 영양소의 이동, 소화, 흡수 및 가공에 관련된 생리 학적 및 신진 대사 과정과 연관되어 있습니다.
포유 동물은 스릴 매커니즘을 포함할지 어떨지에 관계없이 열 생산 (선택적인 열 생성)을 증가시킬 수 있습니다. 첫 번째 경우에 우리는 떨리는 열 발생 (흔들림)에 대해 이야기합니다. 이 메커니즘은 움직임을 목표로하지 않고 근육 조직의 리듬과 등축 수축을 통해 열을 발생시킵니다. 수축과 이완의 변화는 체온이 "두드러지게"감소하는 경향이있는 떨림 (shiver)이라는 독특한 떨림을 유발합니다. 떨림은 휴식중인 근육에 의해 생성되는 것보다 6 ~ 8 배 더 큰 열량을 생성합니다. 일반적으로 최대 혈관 수축 (아래 참조)이 체온을 유지하지 못했을 때만 발생합니다.
화학 발열이라고도하는 떨림없는 열 발생은 발열 생화학 반응 (열을 발생 시킴)을 통한 열 생산을 수반합니다. 이러한 반응은 갈색 지방 조직 (BAT), 간 및 근육과 같은 특정 장기에서 발생합니다.
동면하는 동물의 전형적인 갈색 지방과 인간의 부족한 동물 (신생아가 더 큼)은 미토콘드리아 수준의 카로티노이드에 의해 특징적인 갈색 착색 (육안으로 볼 수 있음)에 의해 정의됩니다. 갈색 지방 세포의 발전소는 미토콘드리아 단백질 UCP1의 존재라는 또 다른 특징으로 구별됩니다. 미토콘드리아 막의 수준에 위치한이 단백질은 산화 적 인산화 반응을 차단하는 특성을 가지고있어 ATP 분자 형성을 저해하는 열의 생성에 유리합니다. 간단히 말해, 갈색 지방 조직은 열 생산을 증가시키기 위해 영양소 (주로 지방)를 태우는 데 사용됩니다. 감기에 의해 자극 된 갈색 지방 조직의 활성화는 주로 노르 아드레날린의 방출 및 β3 수용체와의 상호 작용과 관련이 있으며 갑상선으로부터의 T3 및 T4 방출과 같은 내분비 메커니즘에 의해 보장됩니다. 갈색 지방 조직의 가장 큰 침착 물이 interscapular, periasortic 및 perirenal 영역에 기록됩니다. 이 수준에서, 그들은 혈액의 흐름과 함께 신체의 주변 영역으로 운반되도록 열을주는 혈관 근처에 위치합니다.
간은 또한 인체가 저온에 노출되었을 때 열의 결과로 대사 작용을 증가시키는 체온 조절에도 관여한다고 현재 믿어지고 있습니다. 또 다른 최근의 발견은 근육에서 UCP1 단백질의 이소 형 (isoforms)을 발견하는 것이 었는데, 그것은 신진 대사 기원의 전염 된 열 생성 역할을 암시합니다. 마지막으로 저온에 노출되면 심장 활동이 증가하여 이러한 상황에서 BAT와 같은 활성 조직의 대사 요구를 지원하고 모든 해부학 적 구역에서 발생하는 열 전달을 증가시키는 데 필요합니다. 이 모든 것을 보장하는 것 외에도, 심장 활동의 증가 자체가 무시할 수없는 양의 열을 생산할 수 있습니다.
열 손실 제어는 전도, 대류, 복사 및 증발의 물리적 법칙에 의해 결정됩니다.
전도 : 서로 다른 온도에서 두 물체 사이의 열 전달. 표면을 통해 서로 접촉 함.
방사 또는 조사 : 서로 다른 온도에서 두 물체 간의 열전달. 접촉하지 않음. 열의 손실 또는 구입은 가시 광선 또는 적외선 범위의 파장을 갖는 방사선의 형태로 발생합니다. 그것은 태양이 공간을 통해 지구를 따뜻하게하는 것과 같은 방식입니다. 방사선에 의한 열 손실은 인체가 잃어버린 열량의 절반 이상을 차지합니다.
연결 (CONVECTION) : 몸체에서 물체로 이동하는 열원으로의 열 전달 (공기 또는 물의 흐름). 더 따뜻한 피부를 통해 물이나 차가운 공기가 이동하면 열이 지속적으로 제거됩니다.
증발 : 액체에서 기체 상태의 액체 상태로 땀을 흘리면서 손실 된 열 전달, 피부 및 호흡기를 통한 민감하지 않은 손실.
환경에서 열 분산의 감소는 근본적으로 피부 혈류 (혈관 수축) 및 필레 렉션 (모피 동물에서, 따뜻한 피부와 추운 환경 사이에서 에어 쿠션이 생성 됨으로써 생성 됨) 단열에 의해).
식욕의 증가는식이 요법에 의해 유발 된 열 생성 메커니즘을 통해 열 생산을 증가시키고 열 생성 기관의 에너지 요구를 지원합니다.
고온 환경에서의 온도 조절
따뜻한 환경에서 체재하는 동안 유기체는 일련의 열 분산 메커니즘을 통해 반응합니다. 더욱이, 선택적인 열 생성의 기초가되는 대사 과정은 정지된다. 여기에는 피부의 혈관 확장 및 발한 증가, 호흡 횟수 (심방), 증발에 의한 열 분산을 증가시키는 모든 과정이 포함됩니다. 이러한 상황에서는 열 생성 기관에 의한 산소 요구량이 적어짐에 따라 식욕과 심장 박동수도 감소합니다.
장기 적응 과정 중에 갑상선 자극 호르몬의 뇌하수체 분비가 감소하여 결과적으로 신진 대사가 느려지므로 열 생산이 가능합니다.
이전 장에서 언급했듯이, 혈관 수축 과정은 주로 교감 신경계에 의해 제어됩니다. 전 모세 혈관 괄약근과 세동맥 수준의 평활근은 신경절 이후 교감 신경 (adrenergic) 뉴런에서 구 심성을받습니다. 깊은 온도가 떨어지면 (추위에 노출) 시상 하부가 선택적으로 뉴런을 활성화시켜 노르 에피네프린의 방출로 동맥 평활근의 수축을 결정하여 피부 혈류를 감소시킵니다. 이 온도 조절 반응은 내부 장기에 혈액을 더 따뜻하게 유지시켜 날씨에 의해 추운 피부 표면의 혈류를 최소화합니다. 혈관 수축이 활동적인 과정 인 반면, 혈관 확장은 주로 수동적 과정이며, 이는 교감 신경 활동의 억제에 의한 혈관 수축 활성의 정지에 달려있다. 이 과정이 신체 사지의 전형적인 경우, 혈관 확장은 아세틸 콜린을 분비하는 특수화 된 뉴런에 의해 신체의 다른 부위에서 선호됩니다. 특정 사례는 또한 일산화 질소 (NO) 또는 기타 혈관 확장 성 파라 크린 물질의 방출 후 일부 혈관 지구가 국소 확장 됨으로써 나타납니다.
온도 조절과 관련하여 피부의 혈류는 열을 환경으로 방출해야하는 경우 심장의 거의 1/3까지 열을 보존해야 할 때 제로에 가까운 값에서 달라집니다.
