플라스 민은 혈관 병변에 따라 형성된 섬유소 응고를 용해시키는 생물학적 과정 인 섬유소 용해 시스템의 탁월한 효소입니다. 이 복잡한 섬유소 폴리머는 혈액 세포 (혈소판, 백혈구 및 적혈구)와 다양한 혈장 단백질을 통합하는 일종의 항 출혈 캡을 만들기위한 것입니다. 여기에는 플라스 민 (plasminogen)이라고 불리는 플라스 민 (plasmin)의 불활성 전구체가 포함되며, 이는 피브린 분자에 대해 높은 친 화성을 갖는다. 이러한 특성으로 인해 플라스 미노 겐은 무엇보다도 피브린 침착 부위 (예 : 응고)에 집중되어 있습니다.
Plasminogen은 urokinase (u-PA)와 tissue plasminogen activator (t-PA)를 포함한 특정 천연 활성제의 개입으로 인해 plasmin으로 전환됩니다. 이름에도 불구하고, 후자는 순환 수준에서 더 활동적이며 (일반적으로 병변 복구 과정을 허용하기 위해 매우 천천히 분비됩니다), 우로 키나아제는 조직 수준에서 더 활동적입니다. 그러므로 우리가 응고에 대해 보았던 것과 유사하게 섬유소 용해에서 우리는 일련의 계단식 반응으로 구성된 내재적 및 외인성 경로를 구별 할 수 있습니다.
섬유소 용해 시스템은 비정상적인 응고 (혈전이라고 함)로 인해 피브린의 과도한 침착 및 혈관의 장해로 인한 손상을 제한합니다.
단백 분해 메커니즘을 통해 새로 형성된 plasmin은 fibrin을 용해성 분해 생성물로 분리합니다. 플라스 민의 프로테아제 활성은 췌장 트립신의 프로테아제 활성과 유사하며 (플라스 미노 겐 이외에 혈장 보체, 응고 인자 V 및 VIII의 성분, 피브리노겐 및 일부 자연 발생 호르몬과 같은 다른 기질에도 활성이 있음) 단백질, 예를 들어 ACTH, 글루카곤 및 성장 호르몬). 피브리노겐 및 피브린의 단백질 분해로부터 FDP ( 피브리노겐 및 피브린의 분해 생성물) 라고 불리는 다양한 크기의 펩티드 단편이 유래한다.
응고 캐스케이드 에서처럼, 특정 억제제 또한 단백질 분해 캐스케이드에 존재한다. 실제로, 피브리노겐, 피브린 및 응고에 중요한 다른 단백질의 과장된 철거가 생겨 심각한 출혈의 위험이 있습니다.
응고의 형성 동안, 플라스 민 합성은 일반적으로 활성화 된 혈소판 및 국소 세포에 의해 방출되는 특정 물질에 의해 저해된다. 정맥 폐색에 의한 피브린 또는 스테이시가있을 때만 내피는 과도한 양의 플라스 미노 겐 활성제를 방출하는데, 이는 특정 수용체에 결합하여 섬유소 용해를 일으킨다. 다른 신체 부위에있는 동안 상대적 억제제 (항균제)에 대한 플라스 민 수용체는 응고 수준에서 자유로 우며 피브린과 결합하여 결합합니다. 이런 방식으로 플라스 민은 그들의 작용으로부터 보호되고 자유롭게 그 활동을 수행 할 수 있습니다.
스트렙토 키나아제와 같은 일부 약제는 섬유소 용해 활성을 향상 시키므로 혈액 응고의 응고 현상 (혈전증)에 유용합니다. 반면에 고 섬유소 용해로 인한 출혈이있는 환자에게 특히 유용한 항 섬유소 용해제가 있습니다.
