일반성
Antithrombin III (ATIII) 는 혈병 형성을 조절하는 데 도움이되는 단백질입니다.
ATIII 결핍은 선천성 (상 염색체 우성 형) 또는 후천성 (예 : 신 증후군, 에스트로겐 - 프로게스틴 치료, 파종 된 혈관 내 응고, 간 기능 장애 등) 될 수 있습니다.
안티 트롬빈 Ⅲ 검사는 개인의 혈액 내 활동 (기능성)과 농도 (양)를 측정합니다. 이 분석은 부적절한 응고 현상의 원인을 확인하기위한 것입니다.
참고 : ATIII와 헤파린
안티 트롬빈 Ⅲ은 헤파린을 약리학 적으로 활성화시키는 성질을 가지고있다. 이런 이유로, 헤파린 보조 인자 (heparin cofactor)라고도합니다.
무엇
Antithrombin III는 간에서 합성되는 혈장 당 단백질로 천연 응고 억제제 역할을 합니다 .
구체적으로, 안티 트롬빈 Ⅲ은 효소 캐스케이드를 차단하여 피브리노겐이 피브린으로 변형되도록한다. 실제로, 이 요인은 약한 혈액 희석제 역할을합니다.
정상 상태에서 혈관이 손상되면 응고 과정이 시작되어 응고가 형성되어 더 이상의 혈액 손실을 예방합니다. 일련의 단계에서 응고 인자 ( 응고 계단 )의 활성화를 유도하는 반응이 유발됩니다. 안티 트롬빈 Ⅲ은 트롬빈과 인자 Xa, IXa, XIa를 포함한 이들 성분의 작용을 억제하여 과도하고 부적절한 혈소판 생성 (혈전증)을 예방하고이 메커니즘을 조절하는 데 도움을줍니다.
충분한 양의 항 트롬빈 III가 혈장에 없거나 제대로 기능하지 않으면, 혈전이 통제 할 수 없게 형성 될 수 있습니다. 이러한 상황은 경미한 것에서 매우 심각한 것일 수 있습니다.
안티 트롬빈 III : 생물학적 역할
안티 트롬빈 III는 비타민 K와 독립적으로 항응고제 작용을하는 혈장 당 단백질입니다. 이름에서 알 수 있듯이 안티 트롬빈은 트롬빈 (IIa) 및 기타 여러 응고 인자 (VIIa, IXa, XIa, XIIa 및 특히 Xa). 간에서 합성 된이 단백질의 작용은 내인성 물질 인 헤파린에 의해 상당히 강화되며 항응고제로도 투여 될 수 있습니다.
비정상적인 혈전 ( 혈전 이라고 함)에 의한 관상 동맥 폐색은 적절한 혈액 공급의 심장 근육의 다소 넓은 영역을 박탈합니다. 이 장애물이 즉시 제거되지 않으면 산소가 제거 된 조직은 사망 할 때까지 심각한 피해를 입습니다. 그러므로 혈액의 과도한 응고 용량과 항 응고 인자의 감소 된 효능이 심혈관 위험을 상승적으로 증가 시킨다는 것이 명백하다.
응고가 발생하는 부위에 따라 혈전 형성 (혈전증)은 혈전이 큰 심장 혈관 ( 경색 ), 뇌 ( 뇌졸중 ) 및 폐 ( 색전증, 참조 : 혈전증 깊은 정맥).
혈액 검사와 환자의 위험 인자가 필요한 경우 항응고제를 복용하여 혈액 응고 용량을 줄이는 것이 가능합니다. 그 중 가장 잘 알려진 것이 와파린 (Coumadin®)입니다.
왜 당신은 측정합니까?
안티 트롬빈 테스트는 개인의 혈액 내 활동 (기능성)과 농도 (양)를 측정합니다.
항 트롬빈 검사는 일반적으로 약 2 개월 후에 혈전증에 의해 그리고 / 또는 헤파린 항응고제 치료에 대한 기대되는 반응이 없을 때 처방됩니다.
특히 환자가 재발 성 정맥 혈전증을 유발할 때 과도한 응고 형성 (예 : 응고 단백질 C 검사 및 S 단백질)의 장애를 평가하는 다른 검사와 함께 안티 트롬빈 Ⅲ 활성 검사가 필요합니다 .
정상 값
혈액 샘플은 모든 다른 샘플의 전형적인 절차에 따라 팔뚝의 정맥에서 가져옵니다.
참고 값은 실험실마다 다를 수 있습니다. 그들이 기준값의 80 %에서 120 % 사이 일 때 그들은 정상적인 것으로 간주됩니다.
높은 안티 트롬빈 - 원인
항 트롬빈 III의 순환 수준의 증가는 쿠마린 항응고제, 단백 동화 스테로이드 사용자 및 비타민 K 결핍, 담즙 분비 및 급성 간염이있는 환자에서 발견 될 수 있습니다.
낮은 안티 트롬빈 - 원인
Antithrombin III 혈장 농도가 감소 할 수 있습니다 :
- 에스트로겐 - 프로게스틴 유형의 경구 피임약 치료 요법;
- 신장염 (소변 단백질 소실);
- 그것의 합성 (예 : 간경화)을 약화시키는 간 질환이있는 경우;
간장의 이식은 또한 동일한 부작용을 일으킬 수 있습니다.
혈액 샘플에서 낮은 안티 트롬빈의 발견은 신체 혈관에 수많은 비정상적인 혈전 (혈전)이 존재한다는 극히 위험한 CID (파종 된 혈관 내 응고)에서 나타나는 것과 같이 소비 응고와 관련 될 수 있습니다. 이러한 의미에서 심각한 신체 상해조차도 안티 트롬빈 III 결핍을 예측합니다.
또 다른 중요한 측면은 선천성 안티 트롬빈 III 결핍이라는 질병이 있으며이 결핍은 유전 적 기원을 가지고 있다는 것입니다. 이 질환으로 동정맥 혈전증의 위험이 증가하고 임상 증상이 나타나기 시작합니다.이 증상은 이미 성인기에 나타납니다. 주요 형태는 상 염색체 우성이지만, 상 염색체 열성 변이의 두 번째 변종이 있습니다.
심혈관 위험의 표지자
안티 트롬빈 III의 수치가 낮 으면 혈액 응고 이상 이 생길 수 있으며 심혈 관계 사건, 특히 심부 정맥 혈전증, 폐 색전증, 동맥 혈전증 (심장 발작 및 뇌졸중)이 적습니다.
Antithrombin III 결핍은 또한 헤파린의 치료 활성에 부정적으로 영향을 미친다. 이러한 모든 이유로 안티 트롬빈 Ⅲ 수치가 정상보다 약간 낮아도 중요한 심혈관 위험 인자로 간주됩니다.
치료 양상
선천성 또는 후천성 결핍이있는 시장에서 판매되는 antithrombin III 농축액은 내인성 및 외인성 헤파린의 효과를 높이는데 매우 유용합니다.
그것을 측정하는 방법
Antithrombin III 검사는 팔에서 채취 한 정맥 혈액 샘플에서 수행됩니다.
준비하기
수확하기 전에 소량의 물이 허용되는 최소 8 시간의 빠른 관찰이 필요합니다.
환자가 혈전 발생을 막기 위해 헤파린으로 치료를 받았다면이 검사는 권장되지 않습니다. 이 경우 실제로 응고 물의 존재와이를 치료하기위한 치료가 안티 트롬빈 III 검사 결과에 영향을 줄 것입니다.
결과의 해석
- antithrombin의 활동과 양이 정상이라면이 요인이 적절하게 기능하고 있으며 조사 된 재발 성 혈전 에피소드가 다른 원인에 기인 한 것일 수 있음을 의미합니다.
- 항 트롬빈 III의 활성이나 양이 감소하면 부적절한 혈액 응고 위험을 증가시킵니다. 이 결핍은 간 질환, 심부 정맥 혈전증, 파종 된 혈관 내 응고 (CID) 및 신 증후군을 비롯한 더 많은 질병 및 상태와 관련됩니다.
- 증가 된 안티 트롬빈 수치는 일반적으로 문제로 여겨지지 않습니다. 일반적으로이 증가는 병리학 적 증상 (급성 간염이나 담관의 막힘), 신장 이식, 비타민 K 결핍 또는 와파린 (Coumadin®)으로 항응고제 치료가있는 경우 관찰됩니다.
