일반성
다모증은 남성의 전형적인 부위 (윗입술, 턱밑, 복부, 등, 유두의 젖꽃판 주위, 중앙 가슴)에서 연장 된 단단하고 거친 털의 변칙적 인 존재를 특징으로하는 상태입니다.
다정부 증을 가진 여성들에게는 음모의 마름모꼴 정렬이 있습니다.
다모증과 다모증
다모증과 다모증의 차이점은 무엇입니까?
많은 사람들이 이러한 구분을하지는 않지만, 다모증과 다모증은 다른 의미의 용어입니다. hypertrichosis가 정상적으로 존재하는 지역에서 머리카락의 증가를 표현하는 동안; 다모증은 일반적으로 남성의 머리카락의 분포와 양상으로 여성의 털이 많아지지 않음을 나타냅니다. 머리카락은 손과 발의 얼굴, 가슴 또는 등에 나타날 수 있습니다.
요약하면, 다발성 경화증은 순수한 양적 문제이지만, 지역적 또는 광범위하게 분포하는 다모증은 다량의 양을 변화시키는 의미를 지니 며, 무엇보다 채식의 품질을 의미합니다.
이 시점에서 더 명확한 설명이 필요합니다. 사실, 다발성 경화증에서는 비정상적인 모발 성장이 국소적인 요인에 의해 뒷받침되는 반면, 다모증은 일반 내분비 장애와 더 자주 연결된다는 것을 잊지 말아야합니다.
따라서 전형적으로 여성 영역에서 모발의 증가를 호소하는 환자는 장애의 "양성"기원에 대해 안심해야합니다.
다모증의 경우 심각한 호르몬의 존재를 배제하기 위해 호르몬 복용을 철저히하는 것이 좋습니다. 증상이 급속하고 혼란 스러울 때 더욱 그렇습니다.
강한 안드로겐의 장기간 섭취 또는 테스토스테론의 생리 학적 과다 생산의 경우, 다모증은 무증상 (무월경, 과실 수축기, 유즙 hypotrophy 등) 및 virilism (음핵의 비대, 퇴색 및 음성의 음색 저하)를 수시로 동반합니다. 이러한 증상 중 하나 이상이 존재한다는 것은 추가적인 진단 연구의 필요성을 시사하며, 반대로 합병증의 부재는 병리학 적 양성으로 인한 것입니다.
다모증과 테스토스테론
다모증의 출현에서 테스토스테론의 역할은 무엇입니까?
안드로겐과 지루성 피부, 여드름 및 다모증과 같은 문제 사이의 관계는 상당히 잘 알려져 있습니다. 그러나, 종종 5 알파 환원 효소 I 및 II와 같은 특정 효소에 의해 모발 전구 내에 형성된 테스토스테론 대사 산물 (디 하이드로 테스토스테론 및 안드로 스텐 디올 글루 쿠로 니드)의 양은 중요하지 않다.
생리계 테스토스테론 수준에 의해 특징 지워지는 다한증의 경우가 많지만, 문제가 가장 명백한 영역에서 앞서 언급 한 효소의 농도는 다른 곳에서 발견 된 값보다 5 ~ 20 배 높을 수 있습니다.
종종 다모증은 SHBG (순환 테스토스테론을 운반하는 단백질, 불활 화 단백질)의 저수준, 에스트로겐의 감소 또는 안드로겐 수용체의 증가와 같은 다른 predisposing factors에 의해 유발되거나 악화되는 경우가 있습니다.
머리카락 시스템의 발달은 유전 및 호르몬 요인에 의해 조절됩니다. 이 데이터가 놀랄지도 모르지만, 다양한 피부 영역의 pilo-sebaceous 단위의 수는 남녀 모두 동일합니다. 남성에서의 모발의 주요 발달은 남성 호르몬 분비와 관련이 있으며 여성 호르몬보다 분명히 우월합니다.
자세한 정보 : 다모증 및 다모증
진단
실험실 검사를하기 전에 다모증의 초기 진단은 종종 단순한 반 객관적 기준에 근거합니다. Ferriman과 Gallwey는 장애의 신속하고 지표가되는 진단을위한 실제적인 표를 개발했습니다. 신체의 여러 부위의 모발의 밀도와 밀도를 기준으로 1 점 (매우 눈에 띄는 장애는 없음)에서 4 점 (점수가 표시)까지의 점수가 주어집니다. 다모증에 관해 이야기 할 수 있으려면 개별적인 가치의 합으로부터 얻은 점수가 8보다 커야합니다.
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원인
기원의 원인과 관련하여 다모증은 다음과 같이 구별 될 수있다 :
- 난소 암 (95 %의 경우 : 다낭 난소 종양, 종양 형).
- 부신 (3 %의 경우 :과 기능 항진, 과형성, 종양 형태)
의원 성 (1-2 %의 경우 : 글루코 코르티코이드, 단백 동화 / 안드로겐 성 스테로이드).
- 특발성 (명백한 원인없이 발생).
다모증은 여성의 주요 테스토스테론 생산자 인 부신 땀샘에 영향을 미치는 내분비 질환과 관련이 있습니다. 일부 유형의 종양, 예를 들어 난소 및 부신에 영향을주는 종양도이 문제의 원인 일 수 있습니다.
때로는 다모증이 명백한 병리 나 결정 요인과 관련이없는 경우도 있습니다. 이 경우 우리는 특발성 다모증에 대해 이야기합니다. 최근에는 내분비학 분야의 새로운 과학적 인수에 비례하여 그 발생률이 지속적으로 감소했습니다. 새로운 진단법의 발견은 실제로 많은 특발성 형태의 기원을 정밀한 호르몬 인자로 돌릴 수 있습니다.
부신완 다모증이나 난소 기능 장애는 과도한 테스토스테론 분비로 인해 발생하지만, 특발성 형태에서는 안드로겐에 대한 비정상적인 세포 감수성이 장애의 기원이 될 가능성이 더 큽니다.
다모증은 또한 일부 약물 (안드로겐 호르몬, 코르티코 스테로이드 및 단백 동화 스테로이드)의 섭취와 관련하여 의원 성 기원을 가질 수 있습니다.
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관리 및 치료
다모증이 다발성 경화증의 징후와 동반되고 약물 치료가 효과적이지 않거나 권장되지 않으면 과다 생산 기관의 수술 적 제거가 사용됩니다. 반대로, 특발성 다모증의 경우, 환자의 호르몬 패턴을 신중하게 평가 한 후에, 다양한 수준에서 활성 인 적합한 약물의 투여를 진행할 것이다 (Vaniqa 참조). 그들 중 일부는 테스토스테론의 합성을 감소시키고 / 또는 에스트로겐 합성을 증가시키고, 다른 것들은 디 하이드로 테스토스테론 (DHT)으로의 전환을 억제하고, 다른 것들은 DHT와 세포 내 수용체의 결합을 방해한다.
