성 호르몬과 GH는 머리카락의 성장에 큰 영향을줍니다. 특히 말단 머리를 가진 단발 머리카락에서의 진화는 somatotropic hormone (GH)에 의해 조절되는 반면, 정돈은 안드로겐 성 호르몬의 활성에 의존한다. 사람의 경우 정점과 정면의 모발은 특히 안드로겐의 작용에 더 민감하지만 여성의 경우이 감도가 더 널리 퍼집니다.
테스토스테론은 고환이 분비하는 부신 호르몬 분비물이며 부신이 덜 분비합니다. 후자는 androstenedione, dehydroepiandrosterone (DHEA) 및 androstenediol (여성에서는 난소 수준에서도 안드로겐의 합성이 매우 적습니다)과 같은 다른 유형의 안드로겐을 생성합니다. 일단 표적 기관에 들어가면, 이 호르몬은 테스토스테론으로 대사 될 수 있고, 차례로 5-α- 환원 효소의 작용을 받아 디 하이드로 테스토스테론으로 변합니다. 한편, 테스토스테론을 포함한 모든 안드로겐은 아로마 타제 효소의 개입으로 에스트로겐 (전형적으로 여성 성 호르몬)으로 변형 될 수있다.
에스트로겐은 머리카락 (증식 성 신호), 테스토스테론, 특히 대사 산물 인 디 하이드로 테스토스테론에 긍정적 인 영향을 미치지 만, 박멸 과정 (항 증식 성 신호)에서 중요한 역할을합니다.
따라서 필로 파 및 모세 혈관 기질 수준에서 활성 인 진정한 안드로겐은 디 하이드로 테스토스테론입니다. 우리는이 호르몬을 얼굴, 가슴, 등 및 어깨의 성모의 발육 및 피험자와 발병 지역의 탈모에 사용해야합니다. 따라서 테스토스테론이 디 하이드로 테스토스테론으로 전환되는 5-α- 환원 효소 활성이 대머리 피험자의 전두엽 영역에서 특히 두드러진다는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
Dihydrosterone은 특정 세포질 단백질 수용체에 결합한다; 이렇게 형성된 복합체는 핵으로 이동하여 단백질 합성을 조절함으로써 특정 수용체에 결합한다. 특히, 필라테스 (piliferous) 수준에서 핵 수용체에 결합하면 메신저 RNA 합성으로 전사 과정이 활성화되고, 리보솜 수준에서는 구조화 된 모발 및 모발 단백질의 합성이 억제된다.
말한 것에 대해, 순환하는 안드로겐의 양이 많을수록, 유전 적 소인이 생기기 전에 - 초기의 머리카락이 빠질 가능성이 커집니다. 이 시점에서 안드로겐은 알부민 및 SHBG와 같은 혈장 단백질에 결합 된 혈액에서 순환하며 따라서이 결합으로부터 분리 된 자유 분획 만이 생물학적으로 활성이라는 것을 지적 할 필요가 있습니다. 결과적으로, 혈액 테스토스테론 용량에서, 임상적인 관점에서 전체 분량보다 자유 분율을 평가하는 것이 더 중요합니다.
테스토스테론이 끈기있게 결합 된 SHBG는 에스트로겐 및 갑상선 호르몬의 증가 (생리적, 병리학 적 또는 의원 성)와 관련하여 그 농도를 증가시킨다. 대조적으로, SHBG 수준은 혈장 안드로겐의 증가에 반응하여 감소한다; 이 경우 테스토스테론의 자유 분율이 증가합니다. 결과적으로, 5-α-reductase 효소는 dihydrotestorene의 합성을 위해 더 많은 기질 (유리 테스토스테론)을 사용할 수 있습니다.
정의 적으로, (대머리의 대부분의 경우를 담당하는) 돌연변이 성 알로세시아를 처방하기 위해서는 유전 적 기준에 대한 준비가 필요하며, 이를 달성하기 위해서는 더 많은 또는보다 적은 수준의 로옴이 필요합니다.
안드로겐이 없으면 대머리가 발생하지 않는다는 사실이 사실이라면 대머리의 호르몬 수치는 일반적으로 일반 인구의 수치와 비슷합니다. 안드로겐 성 탈모증을 가진 여성 에게서만 안드로겐 수치가 정상보다 높다는 것이 드문 일이 아닙니다.
아마 위에서 언급 한 GH와 prolactin과 같은 뇌하수체 호르몬이 효소 5-α-reductase의 활성도를 조절할 수 있습니다. 특히 고지름 (GH 과다 분비의 징후)이나 홍수 (탈모)와 무월경 또는과 프로락틴 혈증의 지루성을 앓고있는 사춘기 여드름을 생각해보십시오.
현재 남자 남성 호르몬 탈모증의 치료에서 가장 널리 사용되는 약물은 합성 5-α- 환원 효소 억제제 인 finasteride입니다.
