죽상 경화증

죽상 경화증이란 무엇입니까?

죽상 동맥 경화증은 중간 크기와 큰 구경의 동맥에 영향을 미치는 다기관 퇴행성 질환으로, 벽에 지방과 백혈구가 침착되기 때문에 염증을 일으키고 경화시킵니다. 이 퇴적물 (아테로 마나 죽상 경화 플라크라고도 함)은 동맥의 가장 안쪽 층에 있으며, 혈액과 직접 접촉합니다.

이탈리아와 세계의 많은 다른 국가에서 아테롬성 경화증은 주요 건강 문제이며 대부분 산업화 된 사회에서 전형적으로 나타나는 생활 방식과 관련이 있습니다. 사실, 죽상 동맥 경화증은 협심증, 심장 발작 및 뇌졸중과 같은 매우 심각한 병리학의 원인 또는 원인입니다.

왜 위험한가요?

종종, 죽상 동맥 경화는 동맥벽의 지방 침착과 연관된 병리학으로서 단순한 방식으로 설명되며, 시간의 경과에 따라 체적이 증가하여 탄력이 감소되고 혈류가 방해 받게됩니다. 실제로, 경색의 원인이되는 것은 동맥 자체의 폐색이 아니라 염증 및이 지방 침착 물의 파열 (아테로 마나 죽상 경화 플라크라고도 함)입니다.

플라크의 표면 벽이 부서지면 혈액이 콜레스테롤과 접촉합니다. 이 과정은 우리가 상처를 입을 때처럼 응고의 형성을 유도합니다. 따라서 동맥 내에서 응고 메카니즘은 혈소판을 갑자기 넓히면서 혈류를 방해 할 수있는 딱딱한 물질 (혈전 또는 고환)을 일으킨다.

병변으로 인해 아테로 마가 떨어져 나와 혈액에 의해 주변으로 옮겨지면 작은 혈관 (색전증)을 가릴 수 있습니다.

일부 플라크가 깨지는 이유는 주로 만성 염증과 관련이 있습니다.

통찰력

죽상 경화증은 어떻게 형성됩니까?

콜레스테롤은 지방이므로 혈액에 녹일 수 없습니다. 이런 이유 때문에 그것은 특정 단백질에 의해 순환되어 운반됩니다. 이들 중 일부는 LDL이라고 불리며 간에서 다른 조직으로 이동시켜 세포 대사 과정에 사용됩니다.

그것이 과잉으로 존재하면, LDL에 연결된 콜레스테롤은 오랫동안 순환되어 문제의 동맥 내면 바로 아래에서 미끄러지는 경향이 있습니다. 일단 여기에 입력하면 LDL은 산화되어 벽 내부로 이동하는 단핵구와 T 림프구 (특정 백혈구 유형)에 대한 혈관 내피의 투과성을 증가시켜 변형을 겪습니다.

시간이 지남에 따라 이들 세포는 대 식세포로 진화하여 세포질 공간 (발포 세포 또는 발포 세포)에서 지질 공포를 축적하는 산화 된 LDL을 섭취합니다.

거품 세포는 염증 물질 및 성장 인자를 분비하여 평활근 세포의 증식을 유도합니다. 이 상황은 지방 축적을 덮는 섬유질의 capsuala의 형성으로 이어진다. Fibriipid plaques는 수십 년 동안 지속될 수있는 죽상 경화증의 침묵 단계에서 생성됩니다.

이 플라크는 역동적이고 진화하는 구조이며 죽상 경화증은 매우 다양하고 복잡합니다.

가장 심각한 경우에 섬유질 플라크는 칼슘 결정의 침착 및 후속하는 석회화 (혈류의 막힘) 또는 아테롬 경화증 (협심증, 협심증)의 임상 현상을 일으키는 균열, 혈종 및 혈전의 발생으로 인해 추가 합병증을 겪을 수 있습니다 불안정, 뇌졸중 등).

아테롬 경화증의 진화는 플라크의 지질 및 대 식세포 함량과 밀접하게 관련되어 있으며이 두 요소의 높은 존재는 파열에 대한 감수성을 증가시킵니다.

따라서 심혈관 위험은 플라크의 크기와 염증과 관련이 있습니다. 상대적으로 작지만 염증이있는 플라크는 염증이없는 큰 판보다 위험합니다.

단백질 C 반응성

염증 과정의 비특이적 인 지표는 C 반응성 단백질 또는 PCR 입니다. 이 단백질의 수준은 일반적으로 심장 발작을 앓는 환자에서 높으며 동일한 콜레스테롤 수치에서 평균 이상의 PRC 수치를 가진 환자가 더 많이 걸릴 수 있습니다.

이러한 수치의 증가는 다양한 종류의 염증 현상 (편도선염, 기관지염, 폐렴 등)과 관련이 있습니다. 따라서 심혈관 위험도를 평가하려면 완벽한 건강 상태에서 검사를 수행하는 것이 매우 중요합니다.

PCR의 가치는 총 콜레스테롤 및 HDL, 혈당, 혈압 및 생활 습관 분석 (흡연, 스트레스, 신체 활동 등)과 함께 심장 혈관 위험이 무엇인지에 대한 아이디어를 줄 수 있습니다 피험자의