혈소판

소개

혈소판 또는 혈소판은 혈액의 가장 작은 비 유적 요소이며, 모양이 원추형이고 지름이 2 ~ 3 μm입니다. 백혈구 (또는 백혈구) 및 적혈구 (또는 적혈구)와 달리 혈소판은 실제 세포가 아니라 적색 골수에 위치한 거핵 세포의 세포질 단편입니다. 이것들은 거대 핵 모세포 (megakaryblast)라고 불리는 전구체에서 유래하고, 다양한 다핵 성 세포 (직경 20 ~ 15 nm)로 나타나며, 성숙 단계의 여러 단계 후에 2000 ~ 4000 개의 혈소판에서 기원하는 세포질 분열 현상을 겪습니다. 그러므로 혈소판은 적혈구와 같은 핵 및 소포체 및 골지기와 같은 구조를 갖지 않으며; 그러나 이들은 각 혈소판을 다른 혈소판과 독립적으로 만들고, 과립, 다양한 세포질 소기관 및 RNA를 가지고있는 막에 의해 구분됩니다.

예상 한 바와 같이, 플레이트의 치수가 특히 포함되어 있습니다. 이것에도 불구하고 내부 구조는 매우 복잡합니다. 왜냐하면 그들은 haemostasis [ haima, blood + stasis block]라고 불리는 일차 생물학적 과정에 개입하기 때문입니다. 응고 효소와의 상승 작용에서 혈소판은 혈류를 고체 상태로 통과시켜 혈관 손상 부위를 막는 일종의 코르크 (또는 혈전)를 형성합니다.

정상적인 혈액 값

1 밀리리터의 혈액에서 15 만에서 40 만 개의 혈소판이 정상적으로 존재합니다. 그들의 평균 수명은 10 일 (적혈구 120 개)이며, 마약은 특히 간과 비장에서 대 식세포에 의해 삼켜 지거나 파괴됩니다 (후자에서는 총 혈소판 질량의 약 1/3이됩니다). 매일 30, 000 ~ 40, 000 개의 혈소판이 mm3 당 생산됩니다. 필요한 경우이 요약은 8 번 증가 할 수 있습니다.

혈소판 구조

혈소판의 구조는 매우 복잡하여 정확하고 잘 정의 된 자극에 반응하여 만 활성화됩니다. 이것이 사실이 아니라면, 엄격히 필요하지 않은 상황에서 혈소판 응집 또는 필요로하는 결함은 유기체 (병리학 적 혈전 생성 및 출혈)에 매우 심각한 결과를 초래합니다.

부정확 한 혈액 응고가 뇌졸중과 심장 경색의 기원에서 중요한 역할을하기 때문에이를 조절하는 생물학적 기제는 여전히 많은 연구의 대상입니다.

혈소판은 순환기에 항상 존재하지만, 순환계의 벽에 손상이있을 때만 활성화됩니다.

혈소판의 구조와 모양 및 부피는 활동의 정도와 단계에 따라 크게 변합니다. 불활성 형태에서, 혈소판은 응고 단백질 및 사이토 카인을 함유하는 과립이 풍부하고 굴곡 진 부분 (ialomer) 및 굴절 중심 부분 (크로 모어)으로 구성된다. 세포막은 혈소판과 주위 환경 (부착 및 응집)의 상호 작용을 조절하여 수용체 역할을하는 단백질 분자와 당 단백질이 풍부합니다.

응고 및 혈소판

혈소판은 응고 과정에 참여하는 많은 배우 중 일부일뿐입니다. 혈관의 병변, 내피 세포에 의한 일부 화학 물질의 방출 및 손상된 벽의 콜라겐 노출은 혈소판의 활성화를 결정합니다 (내피는 내면의 특정 안감입니다) 일반적으로 콜라겐 매트릭스의 섬유와 혈액에서 혈소판의 접착을 방지하는 혈관을 분리하는 혈관이 있습니다.

혈소판은 손상된 벽에 노출 된 콜라겐 (혈소판 접착)에 빠르게 부착하고 병변 부위에 특정 물질 (사이토 카인이라고 함)을 방출하여 활성화됩니다. 이러한 요인들은 소화성 마개를 형성하기 위해 응집하는 다른 혈소판의 활성화 및 결합을 촉진하여 소위 백인 혈전 (white thrombus)이라고 불린다. 또한 혈류 감소와 혈압 저하를 목적으로 손상된 내피 세포에 의해 방출 된 일부 파라 크린 물질에 의해 이전에 유발 된 국소적인 혈관 수축을 강화 시키는데 기여한다. 두 반응은 세로토닌, 칼슘, ADP 및 혈소판 활성화 인자 (PAF)와 같은 일부 혈소판 과립 내에 함유 된 물질의 방출에 의해 매개된다. 후자는 혈소판 막의 인지질을 혈류 수축 작용을 갖고 혈소판 응집을 촉진시키는 트롬 복산 A2로 전환시키는 신호 전달 경로를 유발한다.

혈소판은 매우 약합니다 : 혈관 병변이 있은 지 몇 초 후에 응고되어 부서지며, 과립의 내용물을 혈액으로 방출하고 혈전 형성에 유리합니다.

혈소판 응집은 혈소판 마개가 내피 손상의 영향을받지 않는 영역으로 퍼지는 것을 방지하기 위해 분명히 제한되어야합니다. 따라서 건강한 혈관 벽에 혈소판의 부착은 NO와 프로 스타 사이클린 (에이코 사 노이드)의 방출에 의해 제한됩니다.

기본 혈소판 마개는 일련의 반응이 서로 빠르게 진행되는 다음 단계에서 통합됩니다

전부 응고 폭포로 알려진; 이 사건의 끝에서 혈소판 마개는 단백질 섬유 (피브린)의 직조에 의해 보강되고 응고 (그의 붉은 색은 적혈구 또는 RBC의 결합으로 인한 것입니다)라고합니다. 피브린은 트롬빈 효소 (전술 한 캐스케이드에 참여하는 2 개의 상이한 경로의 최종 결과)의 활성으로 인해 전구 물질 인 피브리노겐으로부터 유래한다.

건강한 내피 세포에서 분비되는 prostacyclin은 혈소판의 부착을 억제하지만 우리 몸은 헤파린, 안티 트롬빈 Ⅲ 및 단백질 C와 같은 항응고제를 합성하여 관련된 특정 반응을 차단하고 조절합니다 응고 캐스케이드에서는 반드시 부상 부위에 국한되어야합니다.

모세 혈관의 염증 과정

혈관 → 혈관 내강 감소

혈관 근육 수축

말초 혈관 수축

혈소판 상태 → 혈소판 마개 형성

부착

형태의 변화

탈과립

집합

응고 단계 → 섬유소 응고 형성 :

효소 반응 캐스케이드

섬유소 용해 단계 → 혈전 용해 :

섬유소 용해 시스템의 활성화

혈소판은 출혈을 멈추는 데 필수적인 역할을하지만 세포 성장 및 분열 과정 (섬유 아세포 및 부드러운 혈관 근육 세포) 때문에 손상된 혈관의 수리에 직접 개입하지는 않습니다. 일단 누출이 고쳐지면 응고 물은 응고 물 속에 갇혀있는 효소 플라스 민 (plasmin)의 작용으로 서서히 용해되고 수축됩니다.