신장의 성장 : 그것이 어떻게 일어나고 그것이 무엇에 달려 있는지
어린 시절과 청소년기에 인체의 뼈는 성장과 개조의 지속적인 현상에 영향을받습니다. 그 중 일부는 성인기에 끝납니다. 다른 것들은 평생 동안 남아 있기 때문에 매 10 년마다 해골이 완전히 새롭게됩니다.
발달 중 신장의 증가는 긴 뼈의 종적 성장의 결과입니다. 이 성장은 소위 공액 연골의 존재에 의해 보장되며, 이 연골은 발달이 끝날 때 용접이 더 이상 어떤 상태의 증가도 배제한다.
어린 시절과 청소년기에 epiphyseal plate라고 불리는 두 개의 작은 영역을 구별 할 수 있습니다. epiphyal plate는 epiphysis와 long bones의 골편 사이에 끼워지며 일부 짧은 뼈에도 존재합니다.
연골 디스크, 뼈 성장 핵, 형이상체 또는 접합 연골로도 알려진이 플라크는 연골 세포라고 불리는 특정 세포를 보유합니다. 연속 분열의 세포 집단으로 연골 모세포 생산에 관여하며 천연 전구체를 대표합니다.
chondrogenic 인구 chondroblasts (연골의 침착에 부과하는 세포), 일단이 기능이 충족되면 chondrocytes (비활성 세포)로 자신을 돌려 일으 킵니다. 그런 다음 생성 된 연골의 점진적인 재 흡수, 잔여 매트릭스의 석회화 및 새로 형성된 섬유질 뼈 조직의 층상 뼈 조직으로의 점진적인 전환을 목격합니다.
전체 프로세스로 긴 뼈의 성장이 가능합니다.
호르몬 영향 및 성장 정지
자연적 성장은 다양한 호르몬에 의해 규제됩니다. 사춘기 이전에 긴 뼈의 연장을위한 자극은 갑상선 호르몬뿐만 아니라 인슐린 및 유사한 인슐린 성장 인자 (그 효과를 향상시키는)뿐만 아니라 시너지 효과가있는 GH (또는 신체성 호르몬)에 의해 주로 주어집니다.
특히 GH, T3 및 T4의 결함 또는 과도한 호르몬은 성장의 변화 (난장이 또는 거만증)를 결정합니다.
사춘기가 끝나면 암컷은 약 16-17 년, 수컷은 18-20 년 정도되면 정치 성장이 멈 춥니 다. epiphyses가 metaphyses에 연결하고 성장 연골 기능을 중단하기 때문에 성장이 멈춘다. 이 순간부터 더 이상 뼈 길이를 늘릴 수 없습니다.
이 블록에 대한 책임은 성 호르몬으로, 사춘기 기간에 급속한 성장 촉진을 촉구 한 후 결정적인 체포를 결정합니다.
암컷에서는 사춘기에 에스트로겐이 대량으로 분비되면 연골 연골이 폐쇄되어 사실상 종말 성장 단계 인 긴 뼈의 접합이 유도됩니다. 남성에서 비슷한 말투로, 안드로겐의 증가는 또한 (아로마 타제 효소의 말초 활성으로 인한) 에스트로겐의 생성을 증가 시켜서, 간질 세포의 용접과 성장의 정지를 결정합니다.
Hypogonadism (성 호르몬의 합성 감소)은 사춘기에 epiphyseal plates를 닫지 못하여 거만한 원인이됩니다.
GH 분비는 육체 운동에 의해 긍정적으로 영향을받으며 비만에 의해 부정적인 영향을 받는다는 사실을 알아야합니다 (우리 자녀에게 건강한 스포츠 문화를 가르치는 또 다른 이유).
신장 성장에 영향을 줄 수있는 환경 요인들 중에는 소위 세속적 추세 (또는 세속적 인 성장 추세)에 의해 입증 된 바와 같이 영양에 의해 지배적 인 역할이있다. 지난 세기 동안, 실제로 개발 도상국에 살고있는 어린이들은 국가 경제 복지의 진전과 함께 더 높은 키에 도달했습니다. 예를 들어, 이탈리아에서는 1861 년에서 1961 년 사이에 군대 신병의 지위가 약 10cm 증가했습니다.
