자외선 햇빛
태양 스펙트럼은 200 ~ 1800 나노 미터 (nm) 범위의 전자기 에너지에 의해 형성됩니다.
지구에 도달하는 가장 짧은 파장은 UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) 및 UVB (290-320 nm)로 구분되는 자외선 (UV) 방사선입니다. 특히 :
- UV-C (100-280 nm) : 매우 높은 에너지를 갖지만 대기 오존에 의해 여과되고 지구 표면에 도달하지 않습니다.
- UV-A (320-400 nm) : 이들은 에너지가 가장 적은 광선 (에너지는 파장에 반비례 함)이지만 콜라겐과 엘라스틴을 손상시킬 수있는 진피에 침투합니다. UV-A 방사선은 케 라티노 사이트에 옮겨진 멜라닌 소체에 이미 존재하는 멜라닌의 성숙 과정을 촉진합니다. 따라서이 방사선은 태양에 노출되는 동안 이미 나타나고 2 ~ 3 시간 내에 퇴행하는 피부의 즉각적인 색소 침착을 일으 킵니다 ( "Meyrowsky 현상")
- UV-B (280-320 nm) : 그들은 태양에 의한 노출로 인해 가장 흔한 생물학적 반응을 일으키며, 에리트로테이겐이며, 오래 지속되는 황갈색의 원인이됩니다. 왜냐하면 노출 후에도 계속 멜라닌 생성을 자극하기 때문입니다.
조사의 질에는 계절, 고도, 위도, 시간, 습도 및 대기 오염과 같은 여러 변수가 영향을줍니다. 고도와 관련하여 1000m 증가로 인해 UVB 광선의 15-20 %가 증가하는 반면 UVA 광선은 변형되지 않습니다. 자외선의 반사는 하늘, 구름, 토양에서 일어납니다. 눈이 내리 쬐면이 현상이 특히 두드러집니다 (신선한 눈으로 80 %의 빛이 반사되어 오래된 눈 50 %), 마른 모래 (24 %), 물 (9 %) (3V 화장품 부문 기술 보고서 제 3 판 1/1).
몇 년 전까지 만해도 주로 태양 광선이 피부에 미치는 즉각적이고 가시적 인 영향을 담당하는 UVB가 주안점이었습니다. 오늘날, UVA가 더 관통하는 것은 피부 종양의 형성, 광노화, 광 면역 억제 및 광독성 현상과 광 알레르기 현상과 더 관련이 있다는 인식이 있습니다.
햇빛이 피부에 미치는 영향
피부에 도달하는 방사선은 부분적으로 각질층에 의해 반사되고 부분적으로 흡수되어 표피 및 진피의 구조로 전달됩니다.
표피에 침투 할 수있는 능력과 그 효과는 파장에 달려 있습니다.이 값이 클수록 빈도가 낮아지고 투과도가 커집니다. 결과적으로 UVA는 단파장 광선이 더 큰 침투력을 가지며 시간이 지남에 따라 더 큰 손상을 초래할 수 있습니다. 대신 UVB는 주로 피부 발진이나 화상과 같은 즉각적인 손상을 담당하는 광선입니다.
피부가 조사되면 일부 생물학적 반응이 활성화됩니다.
- 각질층은 자외선으로부터 피부를 보호하기 위해 표피의 기저 세포의 유사 분열을 증가시켜 두꺼워지기 시작합니다 (과 각화증).
- 일산화탄소 소음기 및 막 안정제로 작용하는 산화 방지제 인 b-carotene은 축적되기 시작합니다.
- eccrine 땀, urocanic 이산, 히스티딘의 deammination에서 파생되는 분자, UVA 광선을 흡수 할 수있는 분비가 있습니다.
- 효소 superoxide dismutase (SOD)와 글루타티온 퍼 옥시 다제 (GSH)는 활성 산소 형태의 스 캐빈 저 (scavengers ) 형태로 활성화된다.
- DNA 수리 및 복제 메커니즘이 활성화됩니다.
- UV 자기 보호의 주요 메카니즘이 활성화됩니다 : 색소 침착 . 처음에는 UVA 광선에 의해 유발되는 즉각적이고 과도한 색소 침착과 가시 광선이 생성되며, 이는 첫 번째 노출로부터 몇 분 후에 시작하여 24-36 시간 지속됩니다. 이 첫 번째 황갈색은 멜라닌 세포에 이미 존재하는 멜라닌의 광 산화에 기인하지만, 생성 된 색소는 일시적이며 보호 기능이 없습니다. 첫 번째 노출 후 이틀 후에 멜라닌 세포가 멜라닌을 생산하는 데 필요한 시간, 지연된 색소 침착이 UVA 및 UVB 광선에 반응하여 시작됩니다 (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection"J Am Acad Dermatol 2005; 52 : 937-58).
- 가시 세포 층에서 비타민 D의 생산 (항 rachitic 작용)은 UVB 광선에 의해 유도됩니다.
자외선에 의한 항 경련 작용 외에도, 태양은 피부 수준에서의 소독 작용 및 아토피 성 피부염 및 건선에 대한 항 염증 작용과 같은 추가의 유익한 효과를 갖는다.
그러나 노출이 과도하면 생리적 반응이 불충분 해지고 태양 광선이 다음과 같은 유해한 영향을 줄 수 있습니다.
- 유두 상 진피 미세 혈류의 혈관 확장 및 각화 세포에 의한 염증 물질의 생성에 의한 급성 홍반 .
- 한편으로는 유기체의 생리 학적 반응 인 각화성 각화 는 각질뿐만 아니라 표피 전체 와 표피 진피 에도 영향을 미치면 병리학적인 수준에 도달 할 수 있습니다. 전형적으로 각화증 은 각질층 자외선에 더 많이 노출됩니다. 매우 자주 그것은 광신 악화증, 깊은 주름 또는 태양 주근깨와 같은 광 손상과 피부 노화의 다른 징후와 관련이 있습니다.
- Actinic photoaging (photoaging) 또는 solar elastosis : 이것은 신 생물이 생길 수있는 증식 성 장애의 측면과 함께 광 노출 된 피부의 독점적 인 비대화 특성을 가진 변경입니다.
가장 중요한 조직 병리학 적 특징은 UVA 광선이 투과 할 수있는 진피 수준에서 발견됩니다. 진피는 황색을 띠고 강하게 두꺼워지며 유사한 회복 영역을 가지고 피부를 비 탄력적으로 만들고 색조가 부족합니다. 조직 학적 수준에서 세포 외 기질과 진피 세포의 구성 요소에는 많은 변화가 있습니다. 콜라겐이 분해되고, 섬유소 단백질이 심각한 고갈을 겪고, 탄성 섬유가 비정상적으로되고, 구불 구불하고, 구성 요소의 불균형이 있습니다. 섬유 아 세포의 수가 증가합니다. Histiocytes와 돛대 세포는 또한 더 많고 후자는 섬유 아세포 증식과 백혈구 화학 주성을 선호하는 매개체를 방출합니다. 멜라닌 세포는 기저막을 따라 불규칙하게 분산되어 있으며 랑게르한스 세포는 현저하게 감소합니다. 혈관은 사행하고 팽창합니다. 이 모든 불균형은 UVA에 의해 유도 된 반응성 산소 종 (ROS)의 생산과 UVB로 인한 DNA 수준의 손상 모두에 기인 할 수 있습니다. 결과적으로 일반적으로 불규칙한 모양과 크기의 용의자와 볏의 발달을위한 결함있는 구조적 조직과 불규칙한 표피 - 표피 접합부가있다. 특히, UVB 광선은 세포를 프로그램 된 죽음에 이르게하는 티민 이량 체의 형성과 함께 각화 세포 의 DNA 에 직접적인 손상을 일으킨다. 또한 흑색 종 이외의 피부 신 생물 (기저 세포 (basal-cell) 및 척주 세포 암 (spino-cell carcinomas))의 발병에 대해 UVA에 비해 더 많은 책임이있다.
최근에는 면역 억제, 산화 적 DNA 손상, 종양 유전자의 특정 돌연변이 유도 등을 일으키는 산화성 종의 형성과 관련된 UVA 광선의 유해한 효과가 확인되었습니다. 이러한 현상은 주로 관련된 흑색 종의 병인에 직접적인 역할이 있다고 생각됩니다 (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007, 370 : 528-37).
자외선에 의한 피부 손상은 UVB와 UVA에 의해 발생하며, 이는 피부에 직접적인 손상을 초래하는 UVB 광선과 UVA를 모두 차단하는 완벽한 보호가 필수적이라는 점에 동의합니다. 장기간에 표피와 진피의 간접 손상을 방지합니다.
