인체 내 칼슘
인체에는 약 1000g의 칼슘이 분포되어 있습니다.
- 구조 기능 (99 %)을 가진 뼈 조직에서;
- 근육 조직 (0.3 %);
- 혈장, 세포 외액 및 기타 세포 (0.7 %)에서 관찰되었다.
플라스마에 존재하는 칼슘은 50 %에서 유리 칼슘 이온 (40 %)이 단백질에 결합하고, 10 %가 음이온과 복합체로 나타납니다. 이 세 가지 중에서 가장 중요한 부분은 이온화 된 칼슘 (50 %)이며, 생리 학적으로 활성이므로 엄격히 통제됩니다.
칼슘은 혈액 내의 칼슘 이온의 농도로 정의됩니다. 정상적인 조건에서이 매개 변수는 혈액 1 데시 리터 당 9-10 mg 범위의 좁은 범위 내에서 유지됩니다. 그것의 낮추기 (hypocalcemia)와 그것의 과량 증가 (hypercalcemia) 둘 다 줄무늬가 있고 매끄러운 근육에 심각한 기능 변경을 일으키는 원인이된다.
사실, extraosseo 축구는 많은 기능을 수행합니다.
- 그것은 신경 신호의 전송을 위해 필요합니다;
- 근육 수축의 분자 메커니즘에 관여한다.
- 인슐린과 같은 특정 호르몬에 대한 세포 내 신호로 작용합니다.
- 그것은 예를 들어 응고 계단식에 개입하는 여러 가지 효소 덕분에 필요합니다.
- 그것은 단단한 접합부의 레벨에서 세포를 함께 유지하는 세포 간 시멘트의 일부이다;
저 칼슘 혈증의 효과 : 테타 니, 심장 과민성, 기관지, 방광, 장 및 혈관 경련.
고칼슘 혈증의 영향 : 근육 및 신경 흥분성의 감소.
이러한 상태의 발병을 피하기 위해 칼시토닌은 칼시토닌 (calcitonin)과 파라 토르 몬 (parathormone)과 같은 다양한 호르몬의 복합 작용으로 인해 지속적으로 통제하에 있습니다.
뼈 : 그들이 만들어내는 것과 그들이 새롭게되는 방법
뼈는 매우 특수화 된 결합 조직이며, 세포, 섬유 및 근본적인 비정질 물질로 구성됩니다. 후자는 섬유와 함께 소위 세포 외 기질 (extracellular matrix)을 구성하며 차례로 미네랄 성분과 유기질 분획으로 형성됩니다.
osteoid라고도 불리는 세포 외 기질의 유기 성분 은 콜라겐 섬유 (95 %)와 기본적인 무정형 물질 (5 %)로 구성되며, 이들은 프로테오글리칸으로 구성됩니다.
뼈는 역동적 인 구조이며, 평생 동안 계속되는 리모델링 과정을 거칩니다. 이 과정의 범위는 상당합니다 (골격의 약 1/5은 12 개월마다 개조됩니다). 따라서 좋은 에너지 공급이 필요합니다. 또한, 뼈 리모델링을 지원하려면 칼로리, 특히 칼슘을 칼로리 섭취와 연관시키는 것이 필수적입니다.
골 재생에 대한 책임은 파골 세포 (osteoclast)와 골아 세포 (osteoblast)라는 두 가지 유형의 세포입니다. 전자는 다핵성이며 미세 덩어리가 풍부하여 단백 분해성 산과 효소를 분비하여 뼈 매트릭스를 파괴하여 그 속에 포함 된 미네랄을 방출합니다. 이 과정 덕분에 매일 약 500mg의 칼슘이 뼈에서 제거됩니다 (총 칼슘의 0.05 %). 뼈 침식의이 과정 다음에, osteoblasts는 이전 것에 비교 된 정반대 기능에 개입한다. 골아 세포는 실제로 파골 세포의 이화 작용에 의해 생성 된 충치에서 유기 매트릭스의 형성과 침착을 보장합니다. 이 매트릭스가 충분한 두께에 도달하자마자 칼슘이 삽입되어 쉽게 광화됩니다. 이 mineralization 과정은 점차적으로 새로운 뼈의 밀도가 증가하는 동안 몇 달 동안 진행됩니다.
대부분의 뼈는 18-20 년 내에 축적됩니다. 이 기간이 지나면 광물 화는 30 년 전후에 천천히 증가 할 때까지 계속 증가합니다. 이런 이유로 젊은 나이에 규칙적인 신체 활동과 적절한 영양을 증진하는 것이 매우 중요합니다.
40 세가 지나면 뼈의 질량이 유기물과 미네랄 성분의 생리 학적 감소를 겪습니다. 이것은 절대적으로 생리 학적이며 피할 수없는 과정을 노인성 골조직이라고합니다. 반대로, 뼈 질량의 손실이 정상적인 뼈 기능의 성능을 저해하는 것과 같은 경우, 우리는 골다공증에 대해 이야기합니다. 그러므로 골다공증과 골다공증의 차이는 정량적 일뿐입니다. 두 가지 조건은 유기물과 광물 성분에 대한 뼈 질량의 감소를 공유하기 때문에 질적 인 측면에서 볼 때 동등하다.
골다공증의 위험 인자
많은 위험 요소가 골다공증에 걸리기 쉽습니다. 이들 중 일부는 선천적이어서 수정이 불가능합니다 (여성 성기, 백인종, 날씬한 체질, 친숙 함, 연령 및 폐경). 그러나 환경 적 또는 행동 적 요인에 대해 다음과 같은 많은 것들이 가능합니다 :
- 강제 이동 (사지의 석고, 우주 비행사 등)에는 뼈 재석 회화를 촉진하는 특정 치료법이 있습니다.
- 칼슘의 공급 부족, 비타민 C (콜라겐 성숙 과정에 개입) 및 D (광물의 장 흡수 증가).
- Sedentariness (움직임은 뼈에있는 칼슘의 침착을 촉진한다);
- 과도한 신체 운동 (특히 매크로 및 미량 영양소를 적절히 섭취하지 않으면 뼈 탈회를 촉진 할 수 있음).
- 고 단백질식이 요법 (너무 많은 단백질이 소변 칼슘을 과다하게 제거하는 hypecalciuria를 촉진합니다). 그러나 여러 연구에서 고단백식이 요법은 칼슘의 장 흡수를 증가 시키며 광물의 증가 된 비뇨 생식 손실을 보완하는 것으로 나타났습니다. 또한 단백질이 풍부한식이 요법은 IGF-1과 같은 뼈에 단백 동화 작용을하는 호르몬 합성을 촉진하여 부갑상선 호르몬 합성을 감소시키는 것으로 보인다. 따라서 현재 고단백식이 요법은 뼈 건강에 해로 간주되지 않습니다. 다른 한편으로 저 단백질 다이어트조차도 골다공증의 위험 요소가 될 수 있습니다.
- 알코올 및 커피 남용
- 흡연
- 일부 약물 (코티존 약물 등)의 장기간 사용
에스트로겐 생성의 중단은 폐경기 여성에서 골다공증의 위험을 증가시킵니다. 골다공증의 증식에 대한 이들 호르몬의 자극 효과가 상실되기 때문입니다. 뼈 질량의 감소는 climacteric 이후 처음 5 년 동안 특히 높습니다. 생명의 섬세한 기간에도 불구하고, 신체 운동은 뼈 손실을 완화 시키는데 특히 효과적이라는 것이 입증되었습니다.
| 이탈리아 인구의 권장 칼슘 섭취량 | |
| 나이 | 밀리그램 / 일 |
| 0-1 | (500) |
| 1-6 | (800) |
| 7-10 | 1, 000 |
| 11-19 | 1, 200 |
| 20 ~ 29 | 1, 000 |
| 30 ~ 60 | (800) |
| > (60) | 1, 000 |
임신과 수유 | +400 |
| 폐경 후 5 년 동안 | 1, 500 |
칼슘과 비타민 D
비타민 D의 존재는 식품 칼슘의 장 흡수에 필수적이며, 특정 음식 (간, 어유, 달걀, 버터 밀크 및 기타 식품)과 함께 섭취하거나 피부에서 합성 될 수 있습니다.
콜레스테롤에서 시작하여 피부에 자외선이 작용하여 비타민 D3가 생성되는 7- 데 하이드로 콜레스테롤이 형성됩니다. 차례로, 이 비타민은 반드시 활성화되어야합니다. 먼저 간을 통과하여 하이드 록 실화되고, 마지막으로 신장이 활성화되어 완전히 활성화됩니다. 따라서 비타민 D 결핍은식이 섭취가 불충분하거나 햇빛에 충분히 노출되지 않는 것에 달려 있습니다. 또한, 이 결핍은 비타민의 활성화를 억제하는 심각한 간 및 / 또는 신장 병리의 존재와 관련 될 수 있습니다.
지용성이므로 비타민 D는 지방 조직에 저장됩니다. 이 물질은 스테로이드 호르몬과 같은 메커니즘으로 장의 칼슘 흡수를 촉진합니다. 이와 같이, 그것은 enterocytes의 핵에 들어가고 칼슘 결합 단백질 (CaBP)이라고 불리는 단백질 합성을위한 코딩을 유도합니다. 이 단백질은 칼슘 이온을 장 세포로 수송 할 수 있습니다.
그러므로 본질적으로 비타민 D는 음식과 함께 섭취되는 칼슘의 장 흡수를 증가시키는 데 필수적입니다. 그러나, 흡수되는 칼슘 이온의 양은 또한식이 요법의 다른 성분에 따라 달라집니다. 칼슘의 생물학적 이용 가능성은 실제로 장 옥살산염 (코코아와 시금치와 채소와 같은 녹색 잎 채소), phytates (밀기울, 콩과 식물, 통밀 빵) 및 너무 많은 지질의 존재에 의해 제한됩니다.
칼슘의 장 흡수를위한 비타민 D의 중요성을 감안할 때, 결핍은 새로 형성된 뼈대의 부적절한 광물질에 반영됩니다. 이 상태가 만성이되면, 그것은 어린이의 구루병과 성인의 골연화증을 일으 킵니다.
