아세틸 콜린 (Acetylcholine)은 신경 전달 물질로서 신경 충동을 중추 및 말초 신경계의 여러 지점으로 전달하기 위해 우리 몸에서 생성되는 물질입니다. 아세틸 콜린을 분비하는 신경 세포를 콜린성이라고합니다. 니코틴 성 및 무스 카린 수용체에서 구별되는 수용체에 대한 유사한 연설. 이러한 수용체와 조직의 관련 이성체의 농도와 화학적 형태가 다르기 때문에 아세틸 콜린의 작용을 방해하는 다양한 약물이 다른 분야보다는 한 분야에만 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 구조적 다양성에도 불구하고, 아세틸 콜린은 두 수용체 모두에 결합 할 수 있는데, 그 이유는 무스 카린 수용체와 상호 작용하는 분자 부분이 니코틴 수용체와 상이하기 때문이다. 이것이 아세틸 콜린이 치료 목적으로 직접 사용되지 않는 이유 중 하나입니다. 신체의 콜린성 수용체 (무스 카린 성 및 니코틴 성) 모두에 작용하기 때문에 그 작용이 너무 광범위하고 매우 구체적이지 않습니다.
Acetylcholine은 1924 년에 발표 된 Otto Loewi의 연구 덕분에 발견 된 최초의 신경 전달 물질이었습니다. 화학적 인 관점에서, acetylcholine은 콜린 분자와 acetyl-coenzyme A (acetyl -CoA); 첫 번째는 인지질 막에 집중된 작은 분자이며, Acetyl-CoA는 해당 과정과 크렙스주기 사이의 대사 중간 단계를 나타낸다. 이 두 물질로부터 아세틸 콜린의 합성은 축삭 터미널을 따라 일어납니다; 합성 된 직후, 그 다음 소포에 저장된다.이 소포는 신경 충동이 들어올 때 presynaptic 막에 결합하여 exocytosis에 의해 그 내용물을 합쳐서 방출한다. 이 시점에서 시냅스 틈새에서 방출 된 아세틸 콜린은 시냅스 후 수용체에 도달하고 이들과 상호 작용하여 세포를 탈분극시키고 신경 섬유 또는 자극 된 근육 섬유에서 활동 전위를 형성하는 방향으로 나아 간다. 이 상호 작용 직후, 대부분의 아세틸 콜린은 즉시 아세틸 콜린 에스 테라 제 (ACHE)에 의해 분해된다. 그것은 콜린성 수용체 근처에 놓인 효소이며, 아세테이트와 콜린 사이의 결합을 끊어서 작용합니다. 후자의 물질은 presynaptic terminal에 의해 쉽게 재 흡수되고 새로운 acetylcholine (choline-acetyltransferase 효소 덕분에)의 합성에 사용된다. 이 효소의 작용은 신경 자극의 전달을 방해 할 수 있기 때문에 매우 중요합니다.
아세틸 콜린 (Acetylcholine)은 자발적인 근육 조직을 조절하는 모든 신경 전달 물질입니다 (신경근 판 참조). 그러나이 수준에서는 흥분 효과를 일으키지 만, 부교감 시스템에서는 주로 억제 작용을합니다 (대부분의 교감 신경이 에피네프린을 분비하고 대부분의 부교감 신경이 아세틸 콜린을 분비합니다). 이 분자는 기관지, 타액선, 위 및 췌장 분비를 자극하고 장 연동을 증가 시키며 일반적으로 모든 소화 기능을 증가시키면서 심장 박동을 둔화시킵니다. 골격근의 동기판과 부교감 신경계의 신경절 종결 단계의 수준뿐만 아니라, 아세틸 콜린은 교감 신경 및 부교감 신경계의 신경절 전 섬유와 신경절 이후 신경 사이의 시냅스 수준에서 발견 될 수 있으며, 부신 수질의뿐만 아니라 중추 신경계의 일부 시냅스.
무스 카린 작용은 두 가지 중요한 예외가있는 postganglia 부교감 신경 말단에 의해 방출 된 아세틸 콜린에 의해 유도 된 것들과 상응한다 :
Acetylcholine은 혈관 확장을 유발하지만 대부분의 혈관은 부교감 시스템에 의해 신경 자극을받지 않습니다.
아세틸 콜린은 땀샘에 의해 분비를 일으키는데, 이는 교감 신경계의 콜린성 섬유에 의해 자극됩니다.
니코틴 성 작용 은 교감 신경계 및 부교감 신경계의 신경절 성 시냅스 수준, 자발적인 근육의 신경근 판 및 부신 수질 분비 세포를 둘러싸고있는 신경의 말단에서 방출되는 아세틸 콜린의 작용과 일치한다.
예상대로 아세틸 콜린과 유사한 효과는 콜린성 수용체 (parasympathomimetics)를 자극하거나 아세틸 콜린 에스 테라 아제 (anticholinesterase)의 작용을 차단할 수있는 물질에 의해 생성 될 수 있습니다. 이와 동시에 아세틸 콜린의 효과는 콜린성 수용체에 결합 할 수있는 물질에 의해 차단되어 아세틸 콜린 (항콜린 성)에 의해 전달되는 신호를 포착 할 수 없게 만듭니다. 몇 가지 예를 살펴 보겠습니다.
curare는 근육 마비에 의해 사망을 일으키며, 근육 막 (니코틴 수용체가 발견되는 곳)에서 아세틸 콜린의 작용을 차단합니다. 반면에 physostigmine은 콜린 에스테라아제 (cholinesterase)를 차단하여 아세틸 콜린 (acetylcholine)의 작용을 연장시키는 반면, 검은 미망인의 독은 과다 방출을 자극합니다. 신경 가스는 또한이 효소를 차단하여 아세틸 콜린 (acetylcholine)을 수용체에 고정시킵니다. 이 가스의 치사 효과는 기침, 흉부 압박감, 폐부종에 대한 기관지 과분비, 메스꺼움, 구토, 설사, 분비 증가, 분만 증 등을 포함한 아세틸 콜린과 무스 카린 수용체 사이의 상호 작용의 효과를 조사하는데 유용합니다. 시력 장애, 심박수 감소, 요실금 등이 있습니다. 반면에 니코틴 성 수용체에 아세틸 콜린이 축적 됨으로써 피부의 창백, 빈맥, 동맥 고혈압, 고혈당 및 근골격계에 영향을 미치는 변화, 특히 무력증과 쉽게 근육이 고갈되고 떨림과 경련이 발생합니다. 아세틸 콜린의 축적을 위해 골격근이 마비 될 수 있고 근육 수축 마비에 의한 사망이 발생할 수 있습니다. 마지막으로, 중추 신경계에 미치는 영향은 호흡 기관의 우울증과 사망에 이르기까지 간질 성 유형의 강직 - 근성 수축을 포함합니다. 이것은 일반적으로 횡격막과 늑간근의 마비로 인한 질식으로 인해 발생합니다. 보톡스 (Botox)는 미적 약물의 극한 농도로 사용되는 유독 한 독소이며 아세틸 콜린과 관련이 있습니다. 실제로, 그것의 활동으로, vesicles에서 그것의 방출을 방지한다. 이런 식으로 보톡스는 근육의 이완 된 마비를 유발하여 호흡기가 심하게 마비되면 치명적입니다. 이런 의미에서 그것은 파상풍의 행동에 반대하지만, 경련성 마비가 특징이지만 아세틸 콜린과는 무관합니다. 동공을 협착시키고 눈의 눈물을 자극하기 위해 안과에서 주로 사용되는 약물 인 Pilocarpine (무수히 많은 녹내장 치료에 유용합니다)은 무스 카린 작용제입니다. 사실 그것은 무스 카린 성 아세틸 콜린 수용체에 결합합니다. 이러한 의미에서 필로 카르 핀은 무스 카린 길항제 인 아트 로핀의 작용을 방해하며 부교감 신경 (부교감 마개)의 활성을 억제합니다. 아트 로핀은 무스 카린 성 수용체를 차단하고, 큐라 우는 니코틴 성 수용체를 차단합니다.
