지방간 지방증은 장기간에 간경화의 발병 및 간 기능 저하를 일으키는 파라 - 생리 학적 또는 병리학 적 상태 (심각도에 따라 다름)입니다. 때때로 종양 기원의 질병이 발생할 수 있습니다.
지방 간 지방증은 신체가 소비하는 에너지 (식이 및 / 또는 알코올성 지방증)와 비교하여 음식 및 / 또는 알코올 에너지의 초과로 인한 것입니다. 간 세포는 지방 조직처럼 지질로 채우지 만, 다른 위험 요소가 존재하는 것이 보통 필수적입니다. 식이 초과에는 앉아있는 생활 방식이 수반됩니다. 비록 그가 너무 많이 먹는다 할지라도, 많은 양성인 운동가는 지방 간 피로를 고발한다. 또한, 정크 푸드 (특히 달콤한 음료, 높은 혈당 지수를 지닌 탄수화물이 풍부한 식품, 포화되거나 수소화 된 지방) 및 알코올 음료의 남용이 참여합니다. 무엇보다도 혈당 부하의 일부가 지방증의 발병에 기여합니다.
즉, 수년 동안 우리는 지방간 지방증을 퇴행시키기위한식이 요법과 운동을위한 보충 시스템을 찾고있었습니다. Cynarin 과 같은 여러 가지 유익한 분자가 간에서 밝혀 졌지만 우리는 여전히 신제품을 찾고 있습니다.
이와 관련하여 2011 년의 실험 연구에서 " 크레아틴 보충은 고지 방식으로 급식 한 쥐의 간에서 지방이 축적되는 것을 방지합니다 "라고 부른 다이어트로 인한 간 지방 축적에 크레아틴 보충 효과를 테스트했습니다. 쥐의 지질.
기니피그를 3 그룹으로 나누어 대조 식단 (C), 고지방 식단 (HF) 및 고지방식이 요법을하고 있지만 크레아틴 (HFC)을 보충 한 3 가지식이 요법을 먹였다. C 및 HF 식단은 각각 지방으로부터 유래 된 에너지의 35 및 71 %를 함유 하였다. 크레아틴 보충으로 c의 1 %가 추가되었습니다. 수화물.
3 주 후, HF식이는 총 간 지방 농도, 중성 지방 및 티오 바르 비 투산 반응 물질 (TBARS)을 증가시키면서 s- 아데노 실 메티오닌 (SAM) 의 간장 농도를 감소시켰다.
크레아틴 섭취는 식단에 의해 유발 된 모든 섭동을 정상화했습니다. 또한, l- 아르기닌 의 신장 활성이 현저하게 감소된다 : 글리신 아미 디노 트랜스퍼 라제 및 플라스미드 구 아니 디노 아세테이트 ; 또한 HF식이를 먹인 쥐에서 SAM의 간장 농도가 감소하는 것을 막았다.
그러나, 포스파티딜콜린 : 포스파티딜 에탄올 아민 (PE) 비 또는 PE n- 메틸 전이 효소 활성 은 변화가 없었다.
HF식이 는 페 록시 좀 증식 제 (PPARa)에 의해 활성화 된 수용체에 대한 메신저 리보 핵산 (mRNA)의 가치를 감소 시켰을뿐만 아니라 장쇄 카니 틴 팔미 토일 트란스 퍼 라제 및 아실 CoA 탈수소 효소를 감소 시켰다. 따라서 크레아틴 섭취가 이러한 mRNA 수준을 정상화 시켰습니다.
간단히 말하면, 크레아틴 보충은 아마도 HF가 유도 한 간 지방증을 쥐에게 투여하는 것을 막아 왔을 것입니다. 아마도 그것은 산화 를 근본으로하는 유전자 발현의 정상화 때문일 것입니다.
