Francesco Casillo 박사
혈당 부하는 특정 양으로 섭취 한 음식이 혈당 (혈당 수준)에 미치는 영향을 나타내는 매개 변수입니다. 그것을 아는 것과 그것을 계산하는 방법을 아는 것은 본질적으로 웰빙 과 뷰티 사이의 다른 이유로 유용합니다. 이것은 탄수화물 (또는 당분)의 섭취와 그에 따른 인슐린 분비가 신체 구성 (희박한 질량과 지방량)과 개인의 신진 대사에 영향을 미치고 영향을 미치기 때문입니다.
탄수화물 섭취로 인한 일부 신진 대사 및 호르몬 영향에 대한 참고 사항
탄수화물 (또는 설탕)을 섭취하면 혈당 (혈당치)이 상승합니다. 결과적으로 몸에 의해 준비된 영양 물질 특유의 대사 - 호르몬 반응은 호르몬 인슐린 분비를 초래합니다.
중추 신경계의 경우 인슐린은 에너지 풍부함뿐만 아니라 음식 도입의 신호입니다. 또한이 호르몬 자극으로부터 다음과 같은 다양한 대사 작용과 기저 효과가 나타납니다.
- 포도당 이용 강조
- 지방 분해 억제 (즉, 에너지 목적으로 저장 지방의 사용을 억제 함)
- 글리코겐 합성 (근육 조직과 간에서 글리코겐의 형태로 고분자 사슬에서 당의 저장).
- 지방 생성 : 당의 지방산으로의 전환, 트리글리 세라이드로의 에스테르 화 및 지방 조직에서의 저장.
위에서 언급했듯이 식사의 혈당 영향이 클수록 (즉, 혈당 부하가 높을수록) 인슐린에 의해 유발되는 효과가 더 두드러집니다. 이러한 효과들 중에는 체지방의 증가와 함께 지방 조직에 트리글리 세라이드 (지방)의 축적이 증가합니다. 이 사건은 순전히 육체적 - 미적 목적 (즉, "모양"에 있음)에 영향을 미칠뿐만 아니라 무엇보다 개인의 건강에 중요한 영향을 미친다.
혈당 부하 및 육체 - 미적 상태 (물리적 형태에 대한 영향)
이 시점에서 훈련 프로그램의 훈련 된 통찰력을 통해 목표가 체중 감량 *을 얻는 것이라면 분명합니다. 탄수화물 섭취량을 최적으로 관리 하지 않으면 (정성 및 정량 구성 요소를 함께 사용하면) 찾은 결과의 최적화에, 하지만 심지어는 결과를 손상, 그건 체중의 목표에 적합하지 않습니다!
* 희박한 것에 찬성하여 FAT 의 유력한 감소, 친척 (%) 및 절대 (kg)로 계획되었습니다.
지방 조직과 건강
체지방 감소를 촉진시킬 필요성은 육체적 - 미적 영역을 개선하는 데 관심을 가져야 만 할뿐만 아니라 무엇보다 건강 상태를 가장 잘 보존하고 생리 병리학 적 함정으로부터 보호해야합니다. 지방질 축적량의 초과를 따라라.
건강에 대한 지방 조직 증가의 함의와 해로운 영향을 더 잘 이해하기 위해서는 다양한 유형의 지방 조직과 그 효과에 대한 간단한 해부학에 대해 간략하게 소개해야합니다.
지방 조직의 해부에 관한 주석
복부 지방은 2 개의 매크로 클래스로 나뉘어져 있습니다.
- 피하 복강 지방
- 복강 내 복강 지방은 다음과 같이 분류됩니다 :
- 내장 또는 복강 지방 (주로 omental 및 mesenteric 지방으로 구성)
- 및 후 복막 지방.
Retroperitoneal fat은 복강 내 fat3의 작은 부분을 나타냅니다.
다시 말하면 복강 지방과 비교하여 내장 지방은 혈장 인슐린 수치, 혈당 수치 및 수축기 혈압 수치와 같은 전신 대사 변수와의 상관 관계가 높은 것으로 나타났습니다 3.
신체 지방의 과도한 축적은 대사, 기질 및 호르몬 변화의 악순환을 초래하여 당뇨병과 미래의 심혈관 합병증을 호소합니다. 이러한 의미에서, 건강에 대한 부정적 효과는 말초 대퇴부 지방 침전물에 비해 내장 복강 지방에 더 큽니다 1.
내장 지방은 대사 증후군의 서로 다른 "얼굴"사이의 중요한 연관성 인 포도당 불내성, 고혈압, 이상 지질 혈증 및 인슐린 저항성입니다.
그러나 체지방 (가슴과 복부)에있는 피하 지방은 신체의 다른 부위에 존재하는 피하 지방과 비교하여 인슐린 저항성을 유발하는 원인으로 작용합니다 4. 그러므로 심지어 피하 지방과 심지어 내장 지방뿐만 아니라 중앙 비만의 구성 요소로서 인슐린 내성과 강한 관련성을 가지고 있습니다 5.
복부 비만 (내장 및 피하 복부 지방의 높은 비율)은 또한 혈장 지단백질 수준의 변화, 특히 혈장 트리글리 세라이드 수준의 증가 및 HDL2의 낮은 수준과 관련이있다 (후자는보다 일반적으로 : 좋은 콜레스테롤).
두 가지 주목할만한 다른 측면은 다음과 같습니다.
- 복부 - 복강 내 내장 지방은 다른 지방 침착 물과 비교하여 가장 높은 지방 분해 속도 / 반응을 보인다 1;
- 해부학 적 구조 때문에 간 대사에 영향을 줄 수 있습니다.
실제로, 복부 내장 지방 세포는 복부 피하 지방을 구성하는 지방 세포보다 카테콜라민의 작용에 더 민감합니다 2. 비만 환자의 omental fat에서 catecholamines으로 인한 지방 분해 과정에 대한 민감도 증가는 베타 1과 베타 22 아드레날린 성 수용체의 증가와 관련이 있으며 베타 아드레날린 성 수용체의 민감도 증가와 관련이있다.
비만 환자의 경우 대퇴골과 대퇴골 영역보다는 복강 내 카테콜라민에 대한 지방 분해 반응이 증가하며, 관련 지방질의 경우에는 내장 지방의 지방 분해 증가가 항균 효과에 대한 감수성 감소를 동반합니다 'insulina2.
이것은이 구조가 간 대사에 몇 가지 가능한 영향을 미치는 포유 동물 정맥 시스템으로 유리 지방산의 증가 된 흐름을 유도 할 수 있음을 의미합니다. 포도당 생성, VLDL 분비, 이상 지단백질 혈증, 당 불내증 및 고 인슐린 혈증의 상태로 이끄는 간 인슐린 클리어런스로 인한 간섭.
또한, 비정상적으로 높은 내장 지방 축적은 내장 비만으로 알려져 있습니다. 신체 조성의 이러한 표현형은 대사 증후군, 심혈관 병리학 및 유방, 전립선 및 직장 결장암과 같은 다양한 신 생물과 관련되어있다.
그리고 피하 지방과 비교하여 혈류에서 유리 지방산의 수준에 크게 기여하는 것은 내장 지방입니다 1.
이제 우리는 도표에 개략적으로 요약 된 것처럼, 앉아있는 생활 방식과의 시너지 효과가있는 부정확 한 생활 방식으로 인해 내장 지방이 많이 존재할 때 어떤 일이 발생하는지 봅니다.
1) 내장 지방에 대한 지방 분해 현상과 그에 따른 혈중 지방산 농도의 증가 → 2) 혈류로 배출되는 지방산은 근육 내, 간장 및 췌장에 따라 대사 수준과 호르몬 반향이 생깁니다.
- 2a) 골격근 수준에서 : 글루코스 전달체 (GLUT-4)가 감소합니다 8. 그래서 적은 포도당이 근육 세포에 들어갑니다! 또한, 효소 exocinase의 억제도 기록되어 포도당이 glycolysis에 들어 가지 못하게한다. 이것은 포도당을 사용하는 능력이 낮고 근육 글리코겐 재 합성의 감소 된 비율 (탄수화물 에너지 보존을 사용할 준비가 됨)을 의미합니다. 또한 IRS-1 (인슐린 수용체)의 증가가 억제됩니다 1.
궁극적으로 근육의 변화는 고혈당증 (혈중 포도당 증가)
- 2b) 췌장 수준. 글루코즈는 인슐린 분비를위한 선택 영양 자극을 나타내지 만, 장쇄 지방산은 간에서 고도로 발현 된 수용체 단백질 인 GPR40과 상호 작용합니다. 상호 작용 "지방산 -GPR40"은 인슐린 분비시 포도당 자극을 증폭시켜 혈중 농도를 증가시킵니다.
궁극적으로 췌장의 변화는 고 인슐린 혈증 을 유발 합니다.
- 2c) 간에서. 간에서의 지방산의 높은 흐름은 호르몬에 대한 수용체의 결합의 저해뿐만 아니라 호르몬에 대한 수용체의 저해로 인해 동일한 간에서 인슐린의 추출을 감소시킨다. 이 모든 것은 필연적으로 고 인슐린 혈증 의 상태뿐만 아니라 간 포도당 생산의 억제를 초래합니다 2.
또한 지방산은 글루코 네오 제네시스 과정 (즉, 아미노산과 같은 다른 기질에서 포도당 생산)을 가속화시켜 고혈당 상태를 더욱 강화시킵니다!
지방산의 광범위한 이용 가능성에 부응하여 그림을 더욱 사악하게하기 위해 지방산의 에스테르 화가 증가하고 "아포지 단백질 B"의 간 기능이 저하 되어 아테롬 성 VLDL 2가 합성 및 분비 됩니다.
지방산에 의해 다른 조직에 미치는 영향의 합계는 HYPERGLYCEMIA의 상태로 이어지며 대사 증후군을 일으키는 변형 된 호르몬 골격에 이르게합니다!
또한, 내장 지방에 지방 분해 과정에서 파생 된 지방산에 의해 유발 된 사건은 예를 들어 두 가지 키로 볼 수있는 악순환을 촉발시키고 먹이를 준다 :
- 확립 된 고혈당 및 고 인슐린 성 상태는 더 많은 지방 침착을 선호한다.
- 다른 한편, 유발 된 고 인슐린 혈증은 호르몬 인 글루카곤 (고혈당 호르몬 및 지방 분해 )의 분비로 인해 항생제입니다. 이런 식으로 지방 분해를 막습니다. 즉, 에너지 목적으로 저장 지방을 사용할 수있는 가능성입니다.
여기에서 지방 생성의 증가 (지방 생성)와 항산화 (지방 분해의 억제)가 내장 지방의 수준이 높은 대상에서 호의적 인 것으로 나타 났으므로 동일한 양의 추가 양적 증가가있어 기질의 대사 변화를 영속시킨다 그 사람의 책임과 개인의 건강을 무효화!
사실, 위에서 언급 한 이유로, 과체중 인 과목에서 "De novo lipogenesis"는 식사를하기 전에도 여전히 분명합니다! 그리고 이는 금식에 존재하는 혈당 및 인슐린 수치와 양의 상관 관계가 있습니다 13.
지방 조직 및 병리학
지방 조직은 신진 대사에 심대한 영향을 미치는 수많은 지방 세포 (프로 및 항 염증 분자)의 분비 기입니다.
지방 조직이 증가함에 따라 전 염증성 아디 포킨 의 분비가 증가하고 항 염증성 아디 포킨 의 분비는 감소합니다 19.
비만은 내장 지방이 단백질 C 반응성 (염증 표지) 19와 양의 상관 관계가 있음을 고려하면 만성 전신성 염증의 상태 / 상태를 나타냅니다 (특히, 내장 지방은 피하 것보다 많은 사이토 카인을 생성하기 때문에) (21)
만성 전신 염증은 제 2 형 당뇨병, 대사 증후군, 죽상 동맥 경화증, 치매, 심혈 관계 질환 등 다양한 병리학 적 상태뿐만 아니라 여러 형태의 암의 원인으로 알려져 있습니다.
또한 염증은 수용체의 인슐린 민감성을 변화시켜 인슐린 저항성을 촉진시킵니다.
인슐린 저항성은 다른 메커니즘을 통해 종양의 발달을 촉진합니다. 종양 세포는 포도당을 사용하여 증식하며, 따라서 고혈당은 종양 성장에 유리한 환경을 구축하기 때문에 발암을 촉진합니다 18.
인슐린과 글루코오스 순환의 상승과 결장 직장암 및 췌장암 위험 증가 사이에는 긍정적 인 연관성이 있습니다 18.
기억 형성을 관장하는 뇌의 평균 시간 영역에서 관찰되는 인슐린 수용체 및 인슐린 - 민감성 글루코스 전달체는 생리 학적 및 적절한인지 기능의 유지에 인슐린의 중요성을 암시한다. 손상된 인슐린과 IGF 신호 전달 사이의 직접적인 관련성과 신경 퇴행에 관여하는 아밀로이드 플라크에서 증가 된 Aβ 펩티드 침착이 논의되었다.
뇌의 인슐린 수치 나 인슐린 저항성이 낮 으면 에너지 대사에서의 트로픽 적자의 부재로 인해 신경 세포 사멸이 일어날 수 있으므로 가장 흔한 치매 형태 중 하나 인 포유류 증식에 유리하다. 알츠하이머 병 21
언급 한 바와 같이, 인슐린 저항성은 지방 조직의 성장 내에서 발생하는 염증 과정에 의해 매개됩니다.
건강 상태의 개선을 유도하는 것을 목표로하는 가능한 해결책 중 하나는 지방 조직의 침착 물, 특히 복부 영역 의 침착 물의 감소를 선호하는 것이다 .
이 작업은 다음 작업을 결합하여 수행 할 수 있습니다.
- 매일 균형있는 식습관
- 정신적 - 정서적 - 신체 - 운동 준비 상태에 적응 된 규칙적인 운동 의 처방
- 스트레스 요인을 조절하여 자신의 생활 방식을 향상시킵니다.
실제 대사 및 에너지 요구량보다 높은식이 도입이 결코 고려 대상이 아니지만, "하이퍼"의 정의가 단백질 및 / 또는 지질 유도의 정의가 중요하지 않은 경우는 드뭅니다 그루지야 스 구체.
이는 순수한 문화적 측면과 실질적인 필요 때문입니다.
- "Culturali": 이탈리아 문화에서 곡물, 단 섬유 및 그 유도체 (빵, 파스타, 피자, 막대기, 크래커 등)로 주요 식사 (아침, 점심 및 저녁)에서 식사를하는 것이므로 복합 식사를하는 것은 일반적이지 않습니다. EXCLISIVELY PROTEIN 및 LIPID 식품 (고기 및 / 또는 생선 만 해당).
- 작업 또는 연구의 중단 또는 주요 식사 (예 : 아침과 저녁 중순)를 방해하는 시간대의 어떤 경우에도 "실용적인 필요성"이 있기 때문에 완전히 단백질 식품 (육류, 달걀, 생선)을 먹는 것이 관례는 아니지만 샌드위치, 샌드위치, 과일 요구르트, 크래커, 과일 패스트 푸드 식사 등).
실제로, 과체중, 비만인은 그러한 체중 상태와 관련된 병리를보고하는 것은 당연히 저탄소 또는 결핍 탄수화물 (탄수화물) 도입으로 단백질 및 지질 과다 주입을식이 스타일로보고하는 사람이 아닙니다. 그 반대의 경우가 사실입니다. 즉, 식습관의 관점에서 볼 때 체중 상태 (유전 질환 및 / 또는 보상되지 않은 호르몬 기능 장애에서 유래하지 않은 경우)가 널리 보급 된 탄수화물 -식이 소비와 관련됩니다 (% 및 / 또는 절대 값.
탄수화물 식품 공급원은 균형 잡힌 영양 체제의 중요한 부분입니다. (탄수화물 유형, 섬유 함량, 함량, 탄수화물 종류, 함량, 영양소 함량, 영양소 함량, 비타민 - 미네랄, 수분 함량, 알칼리성 능력 등)을 배제하는 것이 아니라, 정신 건강의 최적 상태를 위해 정성 및 양적 관리 방법을 알고 자신의 건강을 유지하거나 건강을 유지하는 방법을 아는 것이 중요합니다.
사실, 서양 영양 체제의 전형적인 높은 글루시 딕 (glycidic) 함량을 가진 음식 소스는 탄수화물의 식후 산화에 유리한 높은 혈당 반응을 일으켜 지방의 함량을 떨어 뜨립니다. 그러므로, 그들은 fat12의 축적을 선호하는 경향이 있습니다.
반면에 낮은 혈당 반응을 생성하는 접근법은 포만감을 촉진시키고 식후의 인슐린 분비를 최소화하며 인슐린 민감도의 보존을 지원하므로 체중 조절을 향상시킬 수 있습니다 12.
이것은 많은 연구에서 저 칼로리 컨텍스트 내에서의 영양 요법이 혈당 지수가 높은 식품 소스를 예측할 때 높은 혈당 지수를 가진 사람들보다 높은 체중 감소 값을보고했다는 사실에 의해 뒷받침됩니다 12.
혈당 조절은 인슐린 반응을 조절하는 데 결정적인 역할을하지만, 과체중 인 경우 특히 중요합니다. 사실 고지방 식사 후, 과체중 군은 고지혈증뿐만 아니라 마른 사람보다 지방산과 중성 지방의 농도가 높다는 결과가 나왔다.
혈당 부하의 부적절한 조절은 또한 마른 질량 수준에 영향을 미친다.
실제로, 혈당 부하 가 높으면 단백질 분해 호르몬 12 (즉, 단백질 파괴에 작용하는 호르몬)의 자극으로 인해 음의 질소 균형이 결정됩니다.
또한 설명 된 대사 변화를 일으키는 것 외에도 비정상적인 혈당 부하 값은 이후의 식사 행동을 조절합니다. 따라서 식사의 품질과 양을 따를 수 있습니다. 이것은 다양한 대사 및 호르몬 요인 때문입니다. 사실, 혈당 부하 가 높을수록 렙틴 수치가 크게 감소하고 CCK, GLP-1 및 GIP에 대한 위장관 수용체의 일시적인 자극이 적어 지므로 혈당 수치가 급격하게 감소하므로 낮은 자극 직접적 및 / 또는 간접적 인 일시적인 뇌의 물림의 중심화 12, 14.
또한 높은 혈당 부하 가 대장 암 16의 위험과 관련이 있습니다.
지금까지 노출 된 것들을 포함하여 여러 가지 이유로, 균형 잡힌 균형 잡힌 영양 스타일에 대한 관심을 강조하는 건강한 라이프 스타일을 이끌어내는 것이 절대적으로 바람직합니다. 매일의 식사 횟수, 질적 선택 및 개별 식사를 구성하는 식품의 양과 개별 식사 내 영양소의 최적 비율뿐만 아니라 신체 활동의 지속적인 실행 (유효한 트레이너 또는 개인 트레이너 가 가이드하는 경우 더 낫다)은 시스템의 최적화를 촉진해야합니다 개인의 건강을 증진시키는 대사 - 호르몬.
GLICEMIK 는 영양가 스타일의 질적 및 양적 의미의 결합으로 유발 된 혈당 영향 및 그 결과 (체지방 증가를 촉진하는 과정의 자극 포함)를 알 수있는 유효한 계산기입니다.
네트워크 (인터넷)에는 혈당 부하를 계산할 수있는 여러 가지 소스가 있지만 대신 스마트 폰 을 가진 사람들의 편의는이 목적을 겨냥한 애플리케이션에 있습니다.
Glicemik 으로 수행 할 수있는 두 가지 계산 유형의 실제 예
"나는 250g의 피자 또는 250g의 바나나 또는 100g의 다른 음식으로 유발 된 혈당 부하 값을 알고 싶다. 혈당에 영향을 줄 수있는 경향을 알기 위해 그리고 / 또는 체지방 축적 현상을 선호한다.
OR
"나는 체지방 축적 과정을 자극하지 않기 위해 얼마나 많은 바나나 또는 사과 또는 피자 또는 다른 음식이 낮은 혈당 부하 값 (예 : 10)에 해당하는지 알고 싶습니다.
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서지
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