Ascites and Peritoneum
Ascites는 그리스어 askos = sack에서 복강 내 액체의 병리학 적 수집 물입니다. 건강한 사람들의 경우, 이 체액의 양은 다소 적으며 (10-30 ml), 복막 표면의 슬라이딩을 돕습니다.
Ascites의 원인
75-80 %의 사례에서 복수는 간경변과 관련이 있으며, 간경변증은 정상적인 간 조직이 섬유 성 (간막이) 결합 조직으로 대체되는 퇴행성 간 질환입니다. 차례대로, 간경변은 바이러스, 자가 면역, 알코올 또는 기타 물질 (약물, 다양한 종류의 독성 물질에 장기간 노출)의 장기 합병증입니다. 후유증은 진단 후 10 년 이내에 간경변 환자의 50 %에서 발생합니다. 간경변 환자의 40 %는 2 년 이내에 사망하지만 진단 후 5 년의 평균 기대 수명은 30 %입니다. 그러므로 가능한 경우 복수의 출현은 간 이식을 고려해야합니다.
복수의 원인 중 심장 마비 (3 %), 복부 장기 (대장, 간, 위, 췌장, 난소)에 영향을 미치는 암 (10 %), 결핵과 같은 전염병 (2 % ), 췌장염 (1 %), 드물게 가혹한 형태의 장 흡수 장애 또는 심한 영양 실조 (Kwashiorkor)가 있습니다.
기원이 무엇이든, 복수는 물과 소금의 균형을 잃고, 과도한 몸의 물과 나트륨 보유로 인해 생깁니다. 아마 문제의 기원은 문맥 고혈압이다. 우리는 문맥이 비장에서 오는 혈액과 소화관의 횡격막 밑 부분에서 나온 혈액을 수집하여 간으로 전달한다는 것을 기억합니다. 간경화와 같은 간 질환이있는 경우, 기관의 구조적 변형은 간 내부의 혈류를 방해하여 문맥의 혈압을 증가시킵니다. 이 압력 증가로 인해 비장에 의해 점유 된 혈액의 양이 증가하고 (부피가 현저히 증가 → 비장이 증가 함) 순환 혈액의 양이 감소합니다 (저혈당증).
저혈당에 반응하는 교감 신경계와 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활성화는 신장으로 간주되는 나트륨과 체액의 양을 증가시키는 반면, 압박 수용체는 심장의 빈맥과 수축을 증가시키고, 세동맥 혈관 수축을 자극하는 것 이외에 전체기구가 문맥 고혈압을 공급하여 간 정맥 내부의 정수압을 증가시켜 복강 내 액체의 누출 (복수)을 촉진합니다.
마지막으로 간 손상은 알부민과 관련된 단백질 합성을 포함하여 단백질 합성을 감소시킨다. 그것은 가장 중요한 혈장 단백질이며, 단독으로는 콜로이드 - 삼투압 (colloid-osmotic) 혈압의 80 %를 담당합니다. 그러한 알부민은 간질 액체로부터 모세관으로의 물의 통과를 선호한다; 결과적으로 저알 알부민 혈증은 세포 내 공간에서의 체액 축적으로 인한 부종과 복수의 형성을 일으킨다. (복수의 발생에있어서 그 역할은 이제 소수로 여겨지지만).
