메트 헤모글로빈과 메토 헤모글로빈 혈증

Methaemoglobin은 헤모글로빈과 비슷한 단백질로 철 산화 상태가 다르기 때문에 다릅니다. 사실, methaemoglobin의 -EME 그룹에 존재하는 철은 철 이온 (Fe3 +)으로 산화되는 반면, 헤모글로빈에서는 철 이온 (Fe2 +)의 형태로 발견됩니다. 2가 상태에서 3가 상태로 철 산화가 통과하면 메스 헤모글로빈이 우리 몸에 산소를 운반 할 수 없게됩니다.

적혈구 내에서, 정상적인 조건에서, 소량의 메테 모글 로빈이 항상 형성되고, 특정 효소계에 의해 쉽게 제거된다.

적혈구에서 methaemoglobin의 축적은 획득 된 또는 유전적인 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 획득 된 원인은 산화 화학 물질과 약물에 대한 유기체의 노출이며, 선천성 물질은 주로 효소 결핍 (효소 결핍, 효소 메트 헤모글로빈 - 환원 효소 결핍) 때문입니다.

우리 몸에서는 불쾌한 결과를 초래하지 않기 위해 메토오글로빈은 총 헤모글로빈의 최대 농도가 1 %이어야합니다. 메토오글로빈이이 문턱 값을 훨씬 초과하면 메 헤모글로빈 혈증에 대해서 말할 수 있습니다. 운 좋게도 예상대로, 우리 유기체는 자연적으로 산화 된 메토오글로빈 (하루에 약 3 %)을 감소시킬 수있는 메커니즘을 가지고 있습니다. 이러한 메커니즘은 erythrocytes에 존재하고 methaemoglobin-reductase로 알려진 효소 NADH cytochrome-b5 reductase의 개입을 포함한다. 이 효소의 개입으로 메테 모글로빈의 양은 지속적으로 1 % 이하로 유지됩니다.

원인

metaemolgobin의 과도한 형성 또는 축적을 초래할 수있는 원인과 그에 따른 methemoglobinemia의 발병 원인은 다음과 같습니다.

NADH 사이토 크롬 -b5 환원 효소의 유전 적 결핍 및 / 또는 유해 화학 물질에의 노출에 의해 유도 된 세포 감소 방어 메커니즘;
아밀 니트 라이트, 클로로퀸, 닥손, 아질산염, 질산염, 니트로 글리세린, 니트로 프루시드, 퀴논, 설폰 아미드 및 국소 마취에 사용되는 모든 화합물과 같은 약제 성분;
방향족 아민 (예 : p- 니트로 아닐린), 아르 신, 클로로 벤졸, 크롬 산염 및 마지막으로 아질산염 및 질산염과 같은 환경 적 성분;