피로 부위 및 이와 관련된 생리적 메커니즘과 같은 해부학 적 부위는 오랫동안 확인되어왔다. 실험적으로 피로는 중부 및 주변부로 구분되었다.
- CENTRAL은 중추 신경계 (CNS)에서 기원하는 메커니즘, 또는 신경 자극에서 척수 운동 신경에 이르기까지 운동의 개념에 이르기까지 모든 피질 및 피질 신경 구조에 기인합니다.
- 그것이 운동을 결정하는 현상이 척수 운동 신경 세포, 운동 박판 또는 골격 섬유 세포에서 발생한다면 주변.
장기적인 스포츠 활동에서 다음과 같은 중요한 대사 변화가 일어납니다 :
- 혈당 강하
- 플라즈마 암모니아 축적 (NH3)
- 방향족 및 분 지형 아미노산의 증가 된 비율
이는 또한 신경 세포 기능에 부정적 영향을 미친다.
지금까지 연구 된 연구들은 피로에 가장 영향을받는 부위가 신경 접합부를 제외한 근육 (주변 구성 요소)이라는 것을 보여줍니다. 강렬하고 지속적인 스포츠 활동은 세포 내 나트륨 (Na +)과 세포 외 칼륨 (K +) 증가로 세포 내 및 세포 외 이온 분포를 변화시키는 유충의 활동에 부정적으로 영향을 미친다. 이 현상은 섬유의 휴식 잠재력의 부정성을 감소시키고 전파 속도뿐만 아니라 활동 전위의 진폭을 감소시킨다. 또한, 세포 외 환경에서 수소 이온 (H +)의 축적은 근육 섬유의 전도 속도의 감소에 기여하는 것으로 보인다.
피곤한 근육에서, 원형질 횡 관상 복합체의 기능 변화가 결정적인 역할을한다. 아데노신 3 인산염 (ATP)과 칼슘 (Ca2 +)의 효용성에 가장 큰 영향을받는 수축 메커니즘을 손상시킵니다. Ca2 + 과도 현상의 진폭은 피로의 발달과 함께 감소하고, 칼슘 자체에 대한 트로포 닌의 감소 된 친화도를 수반하는 소포체 세망의 수준에서 Ca2 + 방출 및 재 흡수 채널의 억제에 기인하는 것으로 나타났다; 이러한 현상은 H +의 증가에 기인하며 젖산의 증가에 기인한다. 마지막으로, Ca2 + 방출의 감소와 sorcoplasmic reticulum의 reuptake 과정은 수축률을 감소시킴으로써 Ca2 + 과도 기간을 증가시킨다.
피로가 시작되는 또 다른 요소는 의심 할 여지없이 ATP 분할 속도와 합성 속도 사이의 불균형입니다. 중요한 것은이 분자의 농도 (드물게 70 % 이하로 떨어짐)보다 ATP 가수 분해에 의해 방출되는 무기 인 (Pi)의 농도이다. 그것의 증가는 actino-myosin bridge의 형성을 유도하고 수축 메커니즘을 방해한다.
또한 주목할만한 것은 VO2MAX의 65 %에서 85 % 사이의 산소 소비에서 장기간 운동을 할 때 (빠른 백색 섬유 모집, 산화 - 분해 및 피로 저항, 그러므로 IIa 형) 근육 글리코겐의 유용성이다., 강하게 제한 요소가된다; 오히려 낮은 강도의 노력으로 일차 기질은 포도당과 혈중 지방산이다. 높은 강도의 사람들에게는 축적 된 젖산이 글리코겐 매장량이 고갈되기 전에 노력을 중단해야합니다.
근육 피로는 의심 할 여지없이 다양한 세포 부위와 생화학 적 메커니즘을 포함하고 운동의 유형, 지속 시간 및 강도, 따라서 운동 제스처에 포함 된 섬유의 유형에 따라 달라지는 다 인성 병원 원인입니다.
