건강

대사성 알칼리증

대사성 알칼리증이란 무엇입니까?

대사성 알칼리증은 신체의 조직의 pH가 비정상적으로 증가하는 현상입니다. 이 중 혈액과 결과적으로 소변이 특히 관련됩니다.

참고 : 혈액과 관련이있는 경우 과도한 pH 증가는 알칼리 혈증 (혈액 pH> 7.40)으로 정의하는 것이 좋습니다.

대사성 알칼리증은 입원 환자, 특히 치명적인 상태의 환자에서 흔히 발생하는 산 - 염기 질환이며 혼합 산 - 염기 질환으로 인해 종종 복잡합니다 (나중에 우리는 그것이 무엇인지 더 잘 이해할 것입니다).

이 질환은 특히 심혈관 및 중추 신경계에 심각한 임상 결과를 초래할 수 있습니다. 심각도 수준은 생물체 보상 시스템의 효율성 / 효율성에 의해 부분적으로 결정됩니다.

대사성 알칼리증의 기저에는 산 - 염기 질환의 발병이 좌우되는 복합 하이드로 염수 질환이 있습니다.

대사성 알칼리증은 서로 다른 병인을 가질 수 있는데, 이는 서로를 먹이로하여 증상을 악화시킵니다. 산 - 염기 장애의 해결은 이러한 인자의 교정에 달려 있기 때문에, 가장 적절한 치료 작용을 수행하기위한 특정 기전을 알아야합니다.

증상

대사성 알칼리증의 증상

주로 알칼리 혈증과 관련된 대사성 알칼리증의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 막을 수없는 구토
  • 탈수
  • 혼동
  • 무력증.

원인

주요 원인

대사성 알칼리증의 직접적인 메커니즘은 혈액 pH의 변화에 ​​있습니다. 특히 다음과 같은 경우에 해당됩니다.

  • 산성 기능을 발휘하는 수소 이온 (H +)의 손실과 이에 따른 기본 기능을 갖는 중탄산염 [수소 - 중탄산 이온 (HCO 3 -)]의 증가
  • 중탄산염의 독립적 인 증가.

이러한 불균형의 원인은 소변에서 측정 가능한 염화물의 수준에 따라 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다.

염소 반응성 (소변 염화물 <10mEq / L)

  • 수소 이온 손실 : 주로 두 가지 메커니즘, 구토 및 신장 여과를 통해 발생합니다.
    • 구토는 위장에 포함 된 염산 (수소 및 염소 이온)의 손실을 유발합니다.
    • 심한 구토는 또한 칼륨 (hypokalaemia)과 나트륨 (hyponatremia)의 손실을 일으 킵니다. 신장은 콜레스 관의 나트륨을 수소 이온 (칼륨의 추가 손실을 방지하기 위해 나트륨 / 칼륨 펌프를 절약 함)을 희생시키면서 유지함으로써 이러한 손실을 보상하지만 대사성 알칼리증으로 이어진다.
  • 염화물 선천성 설사 : 설사가 알칼리증 대신에 쉽게 산증을 유발하기 때문에 매우 드문 원인입니다.
  • 수축성 알칼리증 : 전신 탈수로 인한 세포 외 공간의 수분 손실로 인해 발생합니다. 세포 외 부피의 감소는 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템을 유발하고이어서 알도스테론은 신장의 네프론 (nephron) 내에서 나트륨 (따라서 물)의 재 흡수를 자극한다. 그러나 알도스테론은 또한 중탄산염을 고려하여 수소 이온의 신장 배설을 자극하는 역할을하며 혈액의 pH를 증가시키는 것은 이러한 손실입니다.
    • 이뇨 요법 : 루프 이뇨제와 티아 지드는 초기에는 염화물 증가를 유발할 수 있지만 일단 소진되면 소변 배설은 25mEq / L 미만이됩니다. 나트륨 배설로 인한 유체 손실은 수축성 알칼리증을 유발합니다.
  • 후 과카 환혈증 : 호흡 속도 저하 (hypoventilation)로 인해과 탄산 칼슘 (hypercapnia, CO2 증가)이 발생하여 호흡 성 산증이 유발됩니다. 산성 증의 효과를 줄이기 위해서는 중탄산염을 대량으로 방출해야하는 신장 보상이 필요합니다. 일단 이산화탄소의 수준이 정상으로 돌아 오면, 중탄산염의 초과는 소위 대사성 알칼리증을 유발합니다.
  • 낭포 성 섬유증 : 땀에 의한 염화나트륨의 과도한 손실은 세포 외 체적의 수축 (수축에 의한 알칼리증과 유사하게)과 염화물의 고갈로 이어진다.

염화물 저항성 (소변 염화물> 20 mEq / L)

  • 중탄산염 유지 : 중탄산염 보유는 알칼리로 이어질 수 있습니다.
  • 세포 내 공간에서 수소 이온 치환 : 저칼륨 혈증에서 기술 된 것과 동일한 과정이다. 세포 외 공간의 농도가 낮기 때문에 칼륨은 세포 내로 이동합니다. 전기 중성을 유지하기 위해 수소도 같은 경로를 따르므로 결과적으로 혈액 pH가 증가합니다.
  • 알칼리 화제 : 중 탄산염 (소화성 궤양 또는 과다 산도의 경우에 주어짐) 및 제산제와 같은 알칼리 화제는 과다 복용시 알칼리증을 유발할 수 있습니다.
  • Hyperaldosteronism : 과다한 알도스테론 (Conn 증후군의 전형적인 - 부신 선종)은 신장에서 나트륨 - 수소 교환 단백질의 활성을 증가시킴으로써 소변에서 수소 이온의 손실을 유발합니다. 이것은 수소 이온이 신 세뇨관으로 펌핑되는 동안 나트륨 이온의 보유량을 증가시킵니다. 과량의 나트륨은 세포 외 부피를 증가시키고 수소 이온의 손실은 대사성 알칼리증을 유발합니다. 나중에 신장은 알도스테론의 배설을 통해 소변의 나트륨과 염화물을 방출합니다.
  • Glycyrrhizin (감초 추출물의 유효 성분)의 과도한 소비
  • Bartter 증후군과 Gitelman 증후군, 정상 치료 환자 에서조차도 이뇨제의 커플 링으로 구성된 비슷한 치료법을 가진 두 가지 질환.
  • 리들 증후군 (Liddle syndrome) : 고혈압과 저 알도스테론에 의해 특징 지어지는 상피 소듐 채널 (ENaC)을 암호화하는 유전자의 기능의 돌연변이.
  • 11β-hydroxylase와 17α-hydroxylase의 결핍 : 모두 고혈압이 특징입니다.
  • aminoglycoside의 독성은 NKCC2 수송 체를 불활성 화시키는 상승하는 네프론 기관에서 칼슘 수용체를 활성화시킴으로써 저 칼슘 혈증 대사 알칼리증을 유도 할 수있다.
대사성 알칼리증의 원인
원인임상 적 예
세포 외 구획에서 나오는 산의 손실
위액의 상실구토
소변에서 H + 소실 : 고 알도스테론 증세가있는 경우 Na +의 말초 유입 증가1 차 hyperaldosteronism, 이뇨제
ECF에서 ICF 로의 H + 치환칼륨 결핍증
대변에서 H +의 손실염소 - 분산 설사
과량의 HCO3 -
절대
HCO3 - 경구 또는 비경 구우유 알칼리성 증후군
유기 산염의 HCO3 -젖산염, 초산염, 구연산염의 투여
그것의HCO3로 투석
포스트 하이퍼 코드 조건낮은 소금 또는 부적당 한식이 요법으로 만성 고칼슘 혈증을 교정합니다. 울혈 성 심부전증

임상 적 원인

NaCl 민감성 (부피 수축)

  • 구토
  • 코 위 - 위관
  • 이뇨 치료
  • 후 탄산 혈증
  • 염소 분산 장 질환

NaCl 내성 (부피 팽창)

  • 1 차 고 알도스테론증
  • 쿠싱 증후군
  • 외인성 스테로이드 또는 미네랄 코르티코이드 활성을 갖는 약물
  • 이차성 고 알도스테론 증 (신장 동맥 협착, 가속 고혈압, 레닌 분비 종양)
  • 결핍 11- 또는 12- 부신 수산화 효소
  • 리들 증후군

알칼리의 투여 또는 섭취

  • 우유 알칼리성 증후군
  • HCO 3 - 신부전에 경구 또는 비경 구
  • HCO3 전구체의 전환 - 유기 산증 후

몇몇의

  • 금식 후 먹이기
  • 2 차 부갑상선 기능 항진증이있는 고칼슘 혈증
  • 고용량 페니실린
  • K + 또는 Mg ++의 심각한 결핍
  • 버터의 S.

보상

대사성 알칼리증의 생리적 보상

그것의 순수한 형태로, 대사성 알칼리증은 알칼리 혈증과 그에 따른 폐포 환기 (호흡 수 감소)로 나타납니다. 이것은 동맥 내 이산화탄소 (PaCO2)의 압력을 증가시키는 데 목적을두고 있으며, 이는 이산화탄소의 형성에 필수적이며, 이는 pH의 변화를 제어하는 ​​데 필수적입니다. 일반적으로, 동맥 PaCO2는 1 mEq / L의 혈장 중탄산염 당 0.5-0.7 mmHg만큼 증가하며 매우 빠릅니다.

그러나 호흡 보상은 불완전한 반응입니다. 수소 환원은 pH 변화에 민감한 주변의 화학 수용체를 억제합니다. hypoventilation에 의한 pCO2의 증가는 뇌척수액의 이산화탄소 분압 변화에 매우 민감한 중추 수용체에 의한 보상 개입을 자극 할 수 있습니다. 정확하게이 반응으로 인해 호흡 수는 다시 증가 할 수 있습니다.

신진 대사성 알칼리증의 신장 보상은 호흡 보상보다 효과적이지 못하며 신우 세뇨관이 재 흡수하는 능력을 극복하여 중탄산염을 더 많이 배출합니다.

진단

대사성 알칼리증 진단

혈액 검사 : 전해질 및 가스 투약

대사성 알칼리증의 전형적인 증상을인지하고, 실제 진단은 동맥혈에 녹아있는 전해질과 가스의 농도를 측정하여 이루어집니다. 이 중에서도 일반적으로 크게 증가하는 경향이있는 HCO3의 수준이 특히 중요합니다. 그러나 중탄산염의 증가는 대사성 알칼리증의 특권이 아니라는 점을 기억해야합니다. 그와 반대로, 그것은 또한 일차 유형 호흡 산증에 대한 보상 적 반응으로 나타난다.

우리는 HCO3의 농도가 35 mEq / L에 도달하거나 초과하면 대사성 알칼리증이라는 가능성이 매우 높다고 정의 할 수 있습니다.

차별 진단 : 소변 검사

대사성 알칼리증의 원인이 불확실하고 약물이나 동맥성 고혈압의 사용이 의심되면 다른 분석을 수행해야 할 수도 있습니다. 우선, 소변에서의 염소 이온 (Cl-)의 투여 량과 혈청 음이온의 농도와 관련된 갭의 계산. 이 마지막 매개 변수는 호흡 성 산증의 보상에서 1 차 대사성 알칼리증을 구분하는 기본입니다.

결과

임상 결과

대사성 알칼리증의 임상 결과는 다음과 같습니다.

  • 심장 혈관
    • 뇌간 수축
    • 관상 동맥 감소
    • 각도 임계 값 낮추기
    • 심실 및 심실 성 부정맥
  • 호흡의
    • 저산소 혈증, 고칼슘 혈증, 저산소 혈증
  • 대사
    • 혐기성 분해 과정의 자극
    • 저칼륨 혈증
    • 혈청 칼슘 이온화 율 감소
    • 저 마그네슘 혈증 및 저인 산혈증
  • 중추 신경계
    • 뇌 흐름 감소
    • 테타니, 경련, 혼수, 정신 착란, 무감각.

합병증

우리가 나중에 보게 될 이유 때문에, 생리 학적 반응이 아주 효과적이거나 효율적이지 않아야하는 경우, 소위 혼합 산 염기 질환의 위험이 증가합니다. 예를 들어, 동맥 PaCO2의 증가가 혈장 중탄산염 1mEq / L 당 0.7보다 큰 경우, 대사성 알칼리증의 상태는 일차 호흡 성 산증과 관련하여 발생할 수 있습니다. 마찬가지로, PaCO2의 증가가 낮 으면, 대사성 알칼리증 이외에 일차 호흡 알칼리증이 발생합니다.

요법

대사성 알칼리증의 관리는 무엇보다도 대상의 병인 및 상태에 달려 있습니다. 어떤 경우에는 알칼리증에 직접 개입하여 산성 pH의 정맥 내 용액을 혈액에 주입해야합니다.