스테파노 카살 리 박사
정의
통일 병태 생리 학적 요인은 대사 적 요구와 심근에 산소 공급 사이의 불균형으로 표현되는 다른 병인학의 질병 스펙트럼.
이러한 불균형은 전기 활동 및 영향을받는 영역의 수축 용량을 변경시킵니다.
특유의 요소들 :
- 병변의 허혈성 특징
- 변경의 분절성
- 심근 손상의 임상 적 표현력
임상 발현
- 1 차 심장 마비 : 갑작스런 사망, 소생술이 없을 때 또는 인공 호흡이 효과가 없을 때 급속하게 진화합니다.
- 협심증 : 심근의 요구와 대사 섭취 사이의 일시적인 불균형과 관련이 있습니다. 국소 빈혈은 가역적이며 영구적 인 해부학 적 손상을 일으키지 않습니다. 심근 국소 빈혈이 증상과 관련이있는 경우가 드문 경우로 침묵 허혈이라고합니다.
- 심근 경색 : 비가역적인 세포 손상 또는 심근 괴사를 일으키는 연장 된 심근 허혈을 수반합니다.
- 심부전 : 급성 또는 이전 경색의 합병증으로 나타날 수 있으며, 일시적인 심근 허혈이나 부정맥의 삽화에 의해 침범 될 수 있습니다. 허혈성 심장 질환의 임상 및 / 또는 심전도 증상이없는 경우, 진단은 항상 예측됩니다.
- 부정맥 : 허혈성 심장 질환의 유일한 징후 일 수 있습니다. 이 경우 신뢰할 수있는 심근 허혈이나 관상 동맥 혈관 조영술이 폐쇄성 관상 동맥 질환을 나타내지 않는 한, 진단은 단지 추정적입니다.
역학
- 이탈리아에서는 심혈관 질환이 전세계 사망의 45-50 %를 차지합니다.
- 허혈성 심장 질환만으로도 심혈관 질환으로 인한 사망자의 35 %를 차지합니다.
- 허혈성 심장 질환 (협심증, 심장 발작 및 급사)의 일반적인 형태의 연간 사망률은 7 만 ~ 8 만 건으로 추산됩니다.
- 따라서 이탈리아에서는 약 백만 명의 사람들이 가장 전형적인 형태의 허혈성 심장 질환으로 삽니다.
원인
관상 동맥 죽상 경화증은 허혈성 심장 질환의 가장 빈번한 원인이며 실제적인 관점에서 볼 때 독점적 인 원인으로 간주 될 수 있습니다.
지난 25 년 동안 실시 된 수많은 역학 연구를 통해 우리는 질병 위험이 더 큰 개별 변수를 식별 할 수있었습니다. 이 변수들은 관상 동맥 질환의 위험 인자로 불려왔다.
관상 동맥 위험 요인 :
변경 불가능한 위험 요소 :
- 나이.
- 섹스.
- CI의 유전 적 요인과 친숙 함
- 심혈관 질환의 병력
부분적으로 수정 가능한 위험 요인 :
- 동맥 고혈압.
- 당뇨병.
- 고 콜레스테롤 혈증.
- 낮은 HDL 콜레스테롤.
- 비만.
수정 가능한 위험 요인 :
- 흡연.
- 알코올 남용.
심근 대사
기초 조건에서 심장은 조직 100g 당 약 6.5-10 ml / min의 산소를 소모합니다. 이 지출은 다음을 제공합니다.
- 전기 활동에 대해 3-5 %.
- 세포 완전성 유지를위한 20 %.
- 계약 업무 72-75 %.
심근 수준에서 O2 (약 70 %)의 높은 추출로 인해 증가 된 산소 요구량의 경우 보상의 유일한 메카니즘은 관동맥 관상 동맥의 혈관 확장에 의해 결정되는 관상 동맥 흐름의 비례적인 증가로 표현된다 ( 저항 혈관).
대사 자극에 이차적 인 혈관 확장의 최대 용량은 관상 동맥 보호구라고합니다.
관상 동맥 순환을 조절하는 요인
- 해부학 적 : (Valsalva sinuses의 기원, 좌심실의 벽 두께, 담관 순환의 존재).
- 역학 : (전신 유량, 혈관 저항, 수축기 압박, 근력 반사, 혈액 점도).
- Neurogens : (알파 수용체, 베타 2 수용체, 미주리 작용).
- 대사 : (pO2, pH, K +, 아데노신, 프로스타글란딘).
