당뇨병

당뇨병의 원인

전제

당뇨병 또는 더 간단히 당뇨병 은 정상적인 혈당 (당분) 수준을 유지하기위한 주요 호르몬 인 인슐린의 변화로 인한 대사성 질환입니다.

당뇨병에는 여러 가지 유형이 있으며, 일부는 분명히 다른 것보다 더 일반적이며 잘 알려져 있습니다. 가장 흔한 유형은 1 형 당뇨병, 2 형 당뇨병 및 임신성 당뇨병을 포함합니다. 그러나 흔하지는 않지만 이른바 2 차 당뇨병과 MODY 당뇨병입니다.

당뇨병의 모든 유형이 공통적으로 가지는 특징은 혈당 농도가 높은 고혈당증 입니다.

당뇨병의 원인

당뇨병의 원인은 세 가지로 요약 할 수 있습니다.

  1. 낮은 인슐린 가용성. 이해하기 : 몸이 적절한 기능을 수행하는 데 필요한 것보다 인슐린이 적습니다.
  2. 정상적인 인슐린 작용의 예방. 이해하기 : 인슐린은 있지만 몸은 그것을 잘 활용할 수 없습니다.
  3. 위에서 언급 한 두 가지 요소의 조합. 이해하기 : 신체에 인슐린이 거의 없으며 제대로 작동하지 않습니다.

이 기사의 다음 장에서 독자는 1 형 당뇨병, 2 형 당뇨병 및 임신성 당뇨병의 원인에 대한 정확한 설명을 찾을 수 있습니다.

독자들은 당뇨병이 진행되는 호르몬 인 인슐린을 생산하는 것이 췌장 의 랑거 한 (Langerhans) 섬의 베타 세포임을 상기시켜 줍니다.

제 1 형 당뇨병의 원인

제 1 형 당뇨병자가 면역 질환 입니다. 이를 일으키는 것은 사실 면역계 의 오작동, 즉 바이러스, 박테리아 및 기타 유사한 위협에 대한 유기체의 장벽으로, 랑겐 하인 섬의 췌장 베타 세포를 외국으로 인식하여 공격하고 파괴합니다.

분명한 것은 랑게르한스 섬의 췌장 베타 세포가 파괴되면 인슐린 생산 시스템과 혈당치를 조절하는 인슐린이 실패한다는 것입니다.

즉, 제 1 형 당뇨병의 원인은이 호르몬 생산에 책임이있는 췌장 세포의 파괴로 인한 인슐린 공급의 감소입니다.

연구 결과에 따르면 의사와 주제 전문가는 제 1 형 당뇨병의 발병은 의심되는 질병의 발달에 어떤 특이성을 부여하는 정확한 유전 적 요인 과 일부 질병과 같은 환경 요인 의 조합에 달려 있다고 믿습니다 바이러스 성 감염 또는 특정식이 정권을 포함하며, 이들은 전술 한 경향의 구체화 요소로 작용한다.

제 1 형 당뇨병의 출현에 대한 환경 요인의 역할

가장 신뢰할만한 이론에 따르면, 제 1 형 당뇨병에 대한 유전 적 소인은 실제 질병에서, 대상자가 특정 바이러스 감염을 수반하는 순간에 실현 될 것입니다. 다시 말해, 제 1 형 당뇨병에 유 전적으로 걸리기 쉬운 대상자는 특정 바이러스 성 질병에 걸린 후에 만 ​​후자를 발생시킬 수 있습니다.

비정상적으로, 문제의 이론이 맞다는 것을 항상 인정하면서, 유전 적으로 소질이있는 개체와 제 1 형 당뇨병을 유발하는 병원성 인자 사이의 접촉이 일어나지 않는다면, 후자는 발생하지 않을 것입니다.

면역 체계가 랑게르한스 섬을 파괴하는 방법에 대한 세부 사항

제 1 형 당뇨병 에서 췌장 insula ( " insula "는 섬을 의미) 에 대한 자가 항체 라고 불리는 비정상적인 항체가 췌장의 랑거 한 (Langerhans) 섬을 손상시키는 파괴적인 과정을 유발합니다. 실제로, 전술 한 랑게르한스 섬의 췌장 베타 세포를 공격하는 것 이외에, 이들 췌장 insula 자가 항체는 면역 시스템의 다른 "반란군 (rebel)"세포의 활성화 제로서 작용하여 파괴 작업을 완료합니다.

1 형 당뇨병 환자는 어떻게됩니까?

제 1 형 당뇨병 환자의 경우 인슐린 생산이 급격히 감소하며 경우에 따라 완전히 제거 될 수도 있습니다.

만족스러운 인슐린 분비를 관찰 할 수있는 유일한 순간은 초기 단계, 즉 제 1 형 당뇨병이 나타날 때입니다.

특정 분비 활동의 존재에 대한 진단 확인은 인슐린 전구체를 구성하는 소위 펩타이드 C 의 혈액 내 투여 량으로부터 도달 할 수있다.

1 형 당뇨병 위험 요소

즉, 1 형 당뇨병의 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 1 형 당뇨병의 가족력;
  • 특정 바이러스에 노출;
  • 비타민 D의 섭취 감소 또는 초기 우유 섭취와 같은 일부식이 요인;
  • 스웨덴이나 핀란드와 같은 특정 지리적 영역의 원산지.

제 2 형 당뇨병을 일으 킵니다.

제 2 형 당뇨병 에서 고혈당은 두 가지 변화에 달려 있습니다 : 조직의 인슐린 저항성 ( 인슐린 저항성 )과 랑게르한스 섬의 췌장 베타 세포에 의한 인슐린의 낮은 생산량 ( 적자 인슐린 분비의 ).

이 두 가지 변경은 개별적으로 작용할 수도 있고, 대부분의 상황에서 발생하는 것처럼 서로 더해지는 경향이 있습니다. 어쨌든, 최종 효과는 항상 고혈당 상태입니다.

2 형 당뇨병에서 인슐린 작용에 대한 조직의 저항성은 랑게르한스섬의 과도한 자극을 포함하지만, 최소한 만족스런 방법으로도 완치가 불가능하다는 점을 독자에게 지적하는 것은 흥미 롭습니다 더 많은 인슐린에 대한 수요.

이 모든 것은 법령 외에도 혈당치가 정상 값 이상으로 상승하면 췌장 세포가 인슐린 생산을 목표로하는 쇠퇴 과정의 급격한 가속도를 결정합니다.

간단히 말해서 제 2 형 당뇨병의 원인은 인슐린 작용에 대한 조직의 무감각과 완전한 손실까지 인슐린 생산 능력의 점진적인 감소입니다.

1 형 당뇨병의 경우와 마찬가지로 제 2 형 당뇨병의 경우에도 의사와 과학자들은 문제의 상태 (위에서 설명한 모든 특성과 함께)는 유전 적 요인과 환경 적 요인의 결합에 달려 있다고 생각합니다.

가장 중요한 환경 요인은 다음과 같습니다.

  • 비만 . 체중이 증가하면 트리글리 세라이드 (triglycerides)의 합성이 증가하고, 과잉으로도 췌장 세포에 축적됩니다. 췌장 세포에서 중성 지방의 축적은 후자의 기능을 감소시킨다.
  • 앉아있는 생활 방식 . 과학적 연구에 따르면 운동은 제 2 형 당뇨병의 발병을 방해합니다.
  • 노화 . 신뢰할 수있는 의학 연구는 2 세 당뇨병의 기초 인 유전 적 결함의 징후에 고령이 기여한다는 것을 보여주었습니다.
  • 간단한 설탕이 풍부한식이 요법 . 단순 당의 흡수에는 많은 인슐린이 필요합니다. 따라서 당뇨병에 걸리기 쉬운 사람에게는 너무 많은 단당을 복용하는 것이 췌장 베타 세포가 인슐린을 생산하는 유전적인 이유로 이미 제한된 용량을 고갈시키는 효과가 있습니다.
  • 고혈압 ;
  • 35 mg / ml 이하의 HDL 콜레스테롤 수치 (소위 "좋은 콜레스테롤");
  • 트리글리세리드 수준 은 250 mg / ml 이상.

종종 2 형 당뇨병 환자에서 랑게르한스 섬의 인슐린 생산 감소는 상기 질환의 진단 10 년 전부터 시작되었으며 췌장 베타 세포의 기능이 70 %.

제 2 형 당뇨병은 어떻게됩니까?

제 2 형 당뇨병 환자의 경우 인슐린 생산이 정상 또는 증가 된 특정 현상을 볼 수는 있지만, 그럼에도 불구하고 관련 인원의 요구를 충족시키지 못합니다.

환자의 지속적인 인슐린 결핍은 장기적으로 호르몬 작용에 대한 신체 조직의 감수성 감소를 더욱 악화시킵니다. 다시 말해, 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 인슐린 저항성이 점진적으로 악화되고 있습니다.

제 2 형 당뇨병 위험 요소

간략하게, 2 형 당뇨병의 위험 인자는 다음과 같습니다 :

  • 과체중과 비만;
  • 앉아있는 생활 방식;
  • 제 2 형 당뇨병의 가족력;
  • 흑인, 히스패닉계, 인도계 미국인 및 Asioamerican 종족에 속하며;
  • 고급 연령;
  • 임신성 당뇨병의 과거 병력;
  • 다낭 난소;
  • 고혈압;
  • 높은 트리글리세리드 수치와 낮은 HDL 콜레스테롤 수치.

임신성 당뇨병의 원인

여성 세계를 제외하면, 임신성 당뇨임신 상태를 특징으로하는 호르몬 대변동의 가능한 결과입니다.

좀 더 자세히 살펴보면, 일부 태반 호르몬 (췌장 섬의 췌장 섬에서 인슐린 생산이 증가하여 적절하게 중화되지 않는 인슐린 저항성)의 작용으로 생기는 인슐린 저항성이 임신성 당뇨병의 원인이 될 수 있습니다. ).

즉 임신성 당뇨병은 일부 태반 호르몬에 의해 부과 된 인슐린 내성 상태에 직면했을 때 췌장이 증가 된 인슐린 생산에 반응 할 수없는 경우 발생합니다 (대신 인슐린 생성 증가) 임신성 당뇨가없는 임산부).

임신성 당뇨병에 대한 흥미로운 사실들

일부 통계에 따르면 임신성 당뇨병은 임산부의 4-8 %에 영향을 미칠 것입니다.

일반적으로 이것은 일시적인 상태로 임신 말기에 사라집니다. 드물게 제 2 형 당뇨병으로 변할 수있는 상태입니다.

임신성 당뇨병의 위험 인자

요약하면 임신성 당뇨병의 위험 요소는 다음과 같습니다.

  • 25 세 이상.
  • 제 2 형 당뇨병의 가족력;
  • 과체중이나 임신 전의 비만;
  • 흑인, 히스패닉계, 인도계 미국인 및 아시아계 국가.

2 차 당뇨병의 원인

이차성 당뇨병 은 순전히 병리학 적이지 않은 질병이나 특정 상태로 인하여 발생하는 당뇨병 유형으로 인슐린 분비 또는 작용을 방해합니다.

2 차 당뇨병을 일으킬 수있는 질병 중에는 다음이 포함됩니다.

  • 내분비 질환, 쿠싱 증후군, 말단 비대증, 갑상선 기능 항진증, 갈색 세포종, 글루카곤 종, 소마토스타틴 종 및 알도스테론 종으로 인한 갑상선 독소 증. 이러한 상황에서, 고혈당은 코르티솔, 성장 호르몬, 갑상선 호르몬 또는 아드레날린과 같은 반 - 정형 활성 (또는 인슐린 - 조절 호르몬)을 가진 호르몬의 과도한 생산에 의존한다.
  • 낭포 성 섬유증, 만성 췌장염 및 췌장암과 같은 췌장 질환.
  • 유전병, 예를 들어 볼프람 증후군, 근육 긴장 이상증, Friedreich 운동 실조증, 혈색소 침착증, 다운 증후군, 클라인 펠터 증후군, 터너 증후군, 헌팅 톤 무도병, 프라 더 윌리 증후군, 글리코겐 저장 질병 등
  • 선천성 지방 이상증 . 지방 조직이 거의없는 상태이며 간과 근육과 같은 중요한 장기에 지방이 축적됩니다.
  • Acanthosis nigricans, 각화증 및 과다 색소 침착이 특징 인 피부병.
  • 거대 세포 바이러스 (cytomegalovirus) 또는 콕 사키 바이러스 (coxsackievirus) B.와 같은 감염성 질환 .

이차성 당뇨병을 유발할 수있는 비 병리학 적 조건에 대해서는 다음을 포함한다 :

  • thiazide 이뇨제, 코르티코 스테로이드, 비정형 항 경련제 및 프로테아제 억제제를 포함한 일부 특정 약물의 지속적인 섭취.
  • 췌장 절제술, 또는 췌장의 전체 또는 일부 수술 제거. 일반적으로이 수술은 심각한 췌장 질환 (예 : 종양) 때문입니다.
  • 프탈레이트 나 살충제와 같은 독소 나 화학 물질에 노출되거나 과도한 대기 오염.

당뇨병을 일으킴 MODY

" MODY 당뇨병 "이라는 표현은 당뇨병의 일련의 형태를 포함하는데, 그 원인은 랑게르한스 섬의 췌장 베타 세포에 의한 인슐린의 올바른 생산에 기본이되는 유전자 중 하나의 돌연변이입니다.

지배적 인 상 염색체 전염과 MODY 형태의 당뇨병을 가진 단일 생성 질환의 예는 중등도 고혈당증이 있으며 어린 나이에 발병한다.

호기심 : MODY는 무엇을 의미합니까?

약어 MODY는 젊은 시절의 성숙 발병 당뇨병 영문 약어로 이탈리아어로 "젊은 성인기의 당뇨병"으로 번역 될 수 있습니다.

병태 생리학

당뇨병의 병리 생리학을 일반적으로 설명하기 전에 인슐린에 대한 몇 가지 정보가 필요합니다.

  • 인슐린은 혈액에서 포도당의 통과를 조절하는 인체의 주요 호르몬 : 간, 근육 (매끄러운 것을 제외한) 및 지방 조직. 이것이 인슐린이 모든 유형의 당뇨병에서 중심적인 역할을하는 이유입니다.
  • 인체의 경우 포도당은 자동차의 연료와 같습니다.

    인간에서 포도당의 주요 공급원은 3 가지입니다 : 장에서 흡수 된 음식, 글리코겐 분해 과정 ( 글리코겐 의 포도당으로의 분해) 및 포도 당 신생 과정 (포도당 전구 물질로부터의 포도당 합성 아미노산).

  • 예상대로, 인슐린은 인체의 포도당 수준을 조절하는 데 중요한 역할을합니다. 사실, 그것은 글리코겐의 분해 (예 : 글리코겐 분해) 또는 글루코 네오 제네이션의 억제, 지방과 근육 조직으로의 글루코스의 유입을 촉진하며, 마지막으로 글리코겐 합성을 촉진 할 수 있습니다 (즉, 글루코스로부터 글리코겐의 어셈블리 ).
  • 인슐린 분비는 췌장에 위치한 랑게르한스 섬의 베타 세포에 속합니다.

    랑게르한스 섬의 베타 세포가 활성화되어 혈당 (혈당)이 증가하면 인슐린이 생성됩니다.

    논리적으로 동일한 췌장 세포가 비활성화되어 혈액 내의 글루코스 수준이 현저하게 떨어지면 인슐린 생산이 일시적으로 중단됩니다. 또한 이러한 상황에서 다른 호르몬 인 글루카곤 이 작용하여 인슐린과 반대 방향으로 작용하여 글리코겐이 포도당으로 분해되는 것을 유도합니다.

  • 이용 가능한 인슐린의 양이 신체의 필요 (인슐린 분비 결핍)에 불충분하거나 신체 조직이 반응이 좋지 않거나 인슐린 작용에 전혀 반응하지 않는 경우 (인슐린 저항성) 마지막으로 인슐린에 결함 (유전 적 결함으로 인해)이있는 경우 - 당뇨병을 유발할 수있는 이러한 모든 조건 - 간, 근육 및 지방 조직에 의한 혈당 흡수의 가능성이 없습니다. 혈중 포도당의 영속성의 영향은 정상적인 혈당 수준 (고혈당증) 이상으로 증가합니다.

당뇨병의 모든 유형에서 혈당은 식사 후에도 더 빨리, 그리고 그 이상으로 높아집니다.

혈당치가 신장 (180 mg / dl)을 능가하는 신장을 초과 할 정도로 높아지면 당뇨 가 나타나며, 이는 소변의 포도당입니다. 상당한 양의 글리코 우레아가 뇨의 삼투압의 증가와 신장에 의한 물의 재 흡수 억제를 결정하여 소변 ( 다뇨 )의 생성을 최종적으로 증가시키고 후뇨 와 함께 액체의 손실을 결정합니다 .

당뇨병 성 다뇨증은 강렬한 갈증의 감각 인 다 발증 의 동시 존재를 설명합니다.

당뇨병 환자는 혈당이 매우 높은 농도에 도달하면 헤모글로빈을 포함 해 신체의 특정 단백질에 반응하여 결합 할 수 있습니다. 생물학적 분야에서이 과정 (포도당과 단백질 사이의 비 효소 결합)을 당화 (glycation )라고합니다.

Glycation은 관련된 단백질의 생물학적 기능을 크게 변화 시키며, 당뇨병 환자의 경우 미세 혈관 병증 (microangiopathy) 혈관 확장증 ( microangiopathy)으로 알려진 전형적인 장기 혈관 합병증 의 발병에 핵심적인 역할을하는 것으로 보인다.