미네랄 코르티코이드 (Mineralocorticoids)는 바깥 쪽 부분의 부신에 의해 생성되는 스테로이드 호르몬의 그룹으로 대뇌 피질 또는 부신 피질이라고합니다. 따라서 그들은 코르티코 스테로이드의 하위 범주를 나타냅니다. 실제로이 기능 호르몬의 분열은 글루코 코르티코이드의 두 번째 범주 인 글루코오스 신진 대사에 활성 인 미네랄 코르티코이드 (hydromineral metabolism)를 활성으로 간주합니다. 또한 광물질 코르티코이드 합성이 피질의 사구체 (보다 외적) 영역에서 일어나지 만, 글루코 코르티코이드는 근막과 망상 영역 (더 내부)에서 생성됩니다.
예상 한 바와 같이, 미네랄 코르티코이드는 물과 소금 교환을 조절하고 신장 수준에서 나트륨과 물을 보유하며 활성 분비 과정을 통해 칼륨과 수소를 제거하는 것을 선호합니다.
모든 스테로이드 호르몬과 마찬가지로 미네랄 코르티코이드는 핵 수용체에서 반응성 유전자의 발현에 영향을 미치는 특정 수용체 (이 경우 미네랄 코르티코이드의 세포질 수용체)에 결합하여 작용을 발휘합니다. 이러한 다소 느린 작용 기작은 미네랄 코르티코이드와 특수 막 수용체의 상호 작용에 의해 매개되는보다 빠른 생화학 적 경로에 의해 좌우되며, 활성화는 세포 내 신호의 연속을 유발합니다.
광물 코르티코이드의 세포질 수용체에 대한 알도스테론의 친화도는 약 100 배 이상으로 체내에서 순환하는 중요한 글루코 코르티코이드 인 코티솔과 유사합니다. 그 미네랄 코르티코이드 활성은 코티솔을 코르티손으로 전환시키는 11β- 하이드 록시 스테로이드 탈수소 효소 (11β-HSD) 효소에 의해 저해되어 미네랄 코르티코이드의 세포질 수용체에 대한 친화력을 크게 감소시킨다. 감초 및 특히 glycyrrhizic acid는이 효소의 활성을 억제하여 인체 내에서 하이퍼 - 유사 알도스테론 증세를 유발할 수 있습니다 (알도스테론 수치는 정상이지만 임상 결과는 동일한 상승세).
미네랄 코르티코이드 활성은 알도스테론과 그 전구체 (11-deoxycorticosterone과 18-hydroxy-11-deoxycorticosterone)가 최대 인 반면 코티솔과 코르티손과 같은 글루코 코르티코이드와 다른 호르몬의 경우 확실히 낮지 만 확실히 무시할 수는 없습니다 프로제스테론 같은데. 따라서 우리는 이미 설명한 바와 같이 기능적 측면에서 하위 구분을 이야기하고 있습니다.
높은 광물성 코르티코이드 활성을 가진 약물 중 fludrocortisone은 알도스테론과는 달리 중요한 글루코 코르티코이드 작용을 나타냅니다. 치료 목적으로, 미네랄 코르티코이드는 애디슨 병의 치료 및 심한 저혈압 상태에서 사용됩니다.
미네랄 코르티코이드 합성은 레닌 - 안지오텐신 계의 중요한 영향을 받는다. 레닌은 신장 동맥 (특히 혈압의 변화에 민감하고 또한 교감 조절에 민감한)의 병변이있는 세포에 의해 생성되며 안지오텐신 (angiotensinogen, 간장 단백질)에 작용하여 안지오텐신으로 전환시킨다. 후자에는 폐, 내피 세포 및 혈장에서 발현되는 다른 효소 인 ACE (안지오텐신 전환 효소)가 작용합니다. 따라서, 글로벌 고혈압 효과의 관점에서 알도스테론의 분비를 자극하는 안지오텐신 II가 유래한다.
방금 설명한 시스템은 hypovolemia, hyposodemia 및 저혈압에 의해 자극됩니다.
알도스테론의 분비는 나트륨과 칼륨의 혈중 농도뿐만 아니라 뇌하수체 기원 인 ASF ( Aldosterone Stimulating Factor )와 뇌하수체 기원의 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)에 의해서도 규제됩니다. hyperdolemia (혈액량의 과도한 증가)에 의해 유도 된 우심방 벽의 팽창에 대한 응답으로 심방 심근 세포에 의해 분비 된 펩티드 호르몬 인 심방 natriurethral 인자에 의해 aldosterone 방출에 대한 억제 효과가 대신 발휘됩니다.
