일반성
커싱 증후군은 높은 수준의 글루코 코르티코이드, 우리 몸에서 생성되고 염증성 질환의 치료에 사용되는 호르몬에 고 만성 노출에 의해 생성되는 징후와 증상의 복합체이기 때문에 쿠싱 증후군은 내인성 요인 (글루코 코르티코이드의 과도한 합성 ) 또는 더 일반적으로 외인성 인자 (프레드니손, 프레드니솔론, 베타메타손 등과 같은 코티코 스테로이드 치료)가 있습니다.
이러한 부신 호르몬과 그 작용을 모방하는 약물의 생리 작용을 조사하려면 코티코 스테로이드 및 코티 존 약물 전용 사이트의 기사를 참조하십시오.
원인
예상했던대로 쿠싱의 내생 적 형태는 드문 데 (2.5 백만 ~ 6 백만 주민), 발병이 느리고 진단하기가 어렵습니다. 여성 (F : M 8 : 1)에서 흔히 볼 수 있듯이 병리학 적 관점에서 ACTH 의존성 (80 %)과 ACTH 독립성 (20 %)의 두 가지 변종으로 고전적으로 분류됩니다.
ACTH 또는 부 신피질 자극 호르몬은 부신 피질 호르몬 호르몬 (글루코 코르티코이드 및 미네랄 코르티코이드)의 부신 합성 자극제로서 뇌하수체에서 생성됩니다. 이 선 (뇌하수체 선종)의 양성 종양은 내인성 ACTH 의존형 쿠싱의 약 80 %에 존재하며 ACTH를 생성하는 비 뇌하수체 (보통 폐) 종양의 나머지 20 %는 쿠싱 증후군을 유발합니다, 소위 "이소성".
내인성 독립적 인 ACTH 형태의 60 %는 부신 선종에 의해지지되는 반면, 나머지 경우에는 부신 암종의 존재에 의해 증후군이 유발됩니다.
대부분의 경우 쿠싱 증후군은 코티존 기반 약물 (ACTH Cushing iatrogenous)의 과도한 그리고 장기간 투여로 야기되는 반면 ACTH 요법 (ACTH에 의존하는 쿠션 인시 성 약물)은 드물다.
증상
자세한 내용 : 증상 쿠싱 증후군
표지판과 증상 (그림 참조)은 다양한 요소로 구성되어 있으며 다양한 요소로 구성되어 있습니다. 때때로이 병은 대사 증후군의 특징 또는 부분적 또는 미묘한 임상 상으로 나타납니다. 쿠싱 증후군 증상이 있다고 생각되면 의사에게 내분비 학자와 협력하여 원인을 알아 내고 어떤 이유로 든 코티손 치료를 중단하지 마십시오.
진단 및 치료
자세한 내용 : 쿠싱 증후군 치료제
본격적인 진단은 매우 쉽고, 특히 내인성 인 경우가 많습니다. 환자의 신체 검사에서 비롯된 의혹이있는 상태에서 쿠싱 증후군의 진단은 혈중, 24 시간 내에 수집 된 소변 또는 타액에서 투여 할 수있는 고농도의 코티솔의 존재로 확인됩니다. 후자의 경우, 샘플은 건강한 사람의 코티솔 수치가 상당히 낮을 때 자정에 수집됩니다. 임상 시험은 dexamethasone이나 호르몬 자극제 (예 : ACTH)와 같은 진압제 투여 후에도 수행됩니다. ACTH 과분비에 의해 유발되는 형태를 부각시키기 위해 부 신피질 자극 호르몬의 혈장 농도를 평가하는 것도 가능합니다.
임상 검사 외에도 부신과 뇌하수체의 출현을 평가하기 위해 CT 스캔이나 MRI 스캔과 같은 도구 조사가 종종 필요합니다.
쿠싱 증후군의 치료는 그 기원을 정확하게 밝혀야합니다. 의원 성 형태에서, 가장 빈번하게, 의사는 일반적으로 대체 요법에 찬성하여 복용량의 점진적인 감소 또는 치료 중단을 선택합니다. 원시 형태의 종양 기원은 외과 적 중재 또는 방사선 요법으로 해결할 수 있습니다. 쿠싱 증후군으로 고통받는 일부 환자, 예를 들어 수술을 기다리거나 준비 할 때 또는 이것이 실행 가능하지 않은 경우에는 케토코나졸 (Ketoconazole) 및 미토 타노 (Mitotano)와 같은 코티솔의 생산을 감소시키는 약물을 사용해야합니다.
